tag:blogger.com,1999:blog-68423058620437953582024-03-06T02:26:44.902-06:00Elementos de Anatomía y Fisiología HumanaNestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comBlogger68125tag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-40830413336014000652015-10-09T18:45:00.000-05:002015-10-09T18:45:50.719-05:00Anatomía del encéfalo <div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEguJaDivU_JPHXaecVhoim9DoKihc1-kow0d8lDa4FU-N3qmO9kZ28MVTJ2GTcZ6S2Fp67X2GaF_k1jXGxng1pOY19yHDEH9MZh2xHvWjLB3BlGXmZllgF_PDkfp21EVDPJucAc3FkXu7s/s1600/encefalo.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="230" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEguJaDivU_JPHXaecVhoim9DoKihc1-kow0d8lDa4FU-N3qmO9kZ28MVTJ2GTcZ6S2Fp67X2GaF_k1jXGxng1pOY19yHDEH9MZh2xHvWjLB3BlGXmZllgF_PDkfp21EVDPJucAc3FkXu7s/s320/encefalo.jpg" width="320" /></a></div>
<span style="font-size: large;"><b>Profesora Laura Alonso Recio</b></span> <br />
<br />
Clase de anatomía del encéfalo, impartida por la profesora Laura Alonso Recio, responsable de la asignatura de Neurociencia.<br />
<br />
El objetivo de esta información es dar apoyo visual a la información presentada en el Audiolibro Desarroya tu Cerebro del Dr. Joe Dispenza, presentado en varias partes en mi Blog Vinculado Biomagnetismo Holístico - Terapia Integral, en el cual se hace referencia a diversas imagenes, que obviamente al ser un Audiolibro, no se han incluido.<br />
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/OZ3vBp52xV8" width="560"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-43489517596788865712015-07-21T18:54:00.000-05:002015-07-21T18:54:02.912-05:00CÓMO EVITAR TÓXICOS EN LA ALIMENTACIÓN y en la Cocina<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg4ur0EUj3xGtstKeT_XmuJVUWgr_31yU_mR7ePFQCVy_HSDCbxYw2d3XJZHwk0h5Xq2w81Prl6kkzGHG41AVkZF2Ot6nty5_ft2eFXzKL1BxQXIRkhhxHIrMDuD9aam8Mv7H4CE3_YIu1f/s1600/Elisabeth-Silvestre-400x216.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="172" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg4ur0EUj3xGtstKeT_XmuJVUWgr_31yU_mR7ePFQCVy_HSDCbxYw2d3XJZHwk0h5Xq2w81Prl6kkzGHG41AVkZF2Ot6nty5_ft2eFXzKL1BxQXIRkhhxHIrMDuD9aam8Mv7H4CE3_YIu1f/s320/Elisabeth-Silvestre-400x216.jpg" width="320" /></a></div>
<b>Elisabeth Silvestre</b><br />
<br />
<br />
Conferencia de<b> Elisabet Silvestre</b>, bióloga, experta en bioconstrucción, Contaminación Ambiental, Hábitat Saludable y autora de<b> </b><a href="http://www.librosintegral.com/vivir-sin-toxicos_como-ganar-bienestar-y-salud-en-tu-vida-cotidiana_elisabet-silvestre_libro-RPRA148-es.html" target="_blank"><i>Vivir sin tóxicos</i> (RBA)</a>. En este video nos explica cómo podemos reducir la gran carga de tóxicos que rodean nuestra vida diaria en la alimentación.<br />
<br />
Analizar los factores de riesgo para la salud en el entorno de la
vivienda y en nuestra alimentaciónse hace esencial en los casos donde
hay síntomas y patologías que indican una causa ambiental. Con la
detección del factor de interferencia para la salud y la toma de medidas
adecuadas en la vivienda, se ve favorecida la salud y se restablece el
bienestar global de las personas.<br />
<br />
Queremos alimentos con nutrientes, alimentos con vida, que sean
creados con conciencia. No queremos quimicos, toxicos, y alimentos que
nos perjudican la salud, inventados por empresas sin alma.<br />
<br />
La eleccion de compra es nuestra. Podemos decidir a quien damos
nuestro poder. Nosotros queremos ayudar a los pequeños productores que
producen alimentos con conciencia, sanos, nutritivos y con vida.<br />
<br />
Por ello y despues de cinco años de gran exito aportando los
conocimientos sobre alimentacion que nos ayudan a ser libres, esta nueva
edicion viene con la fuerza de ofrecer una sabiduria alimentaria que
hace que recuperemos el poder de decidir, de escuchar al cuerpo lo que
necesita, de tener la certeza si la comida que vamos a ingerir esta viva
y llena de nutrientes.<br />
<br />
Expertos ponentes, conscientes y con sabiduria alimentaria nos
ofreceran una variada aportacion de conocimientos para recuperar nuestro
poder.<br />
<br />
Junto al Congreso se organiza la tan esperada feria de alimentacion
consciente, donde productores conscientes nos ofreceran alimentos sanos,
ecologicos, y cosmetica natural, etc.<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/Mygrbgq-BJo" width="560"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-90552059116578975252013-12-26T11:12:00.001-06:002013-12-26T11:12:37.801-06:00Alimentación y la importancia del Tejido Conectivo<b>Dra. Menchu Sacristán</b><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhA-2XukVT_jjwzgHgEU2TqUmflHjQTYyvy3twDGn8uGn75eYlo3q3RPvJEYnyEyV_C-nYn0zmFTJZVkLVxCTj4fMD36ln36qTlHxIFqh_MzMZA9bQSaMJDnhOqzXfNkY7zJBnSV3ZeVRwj/s1600/Captura001.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhA-2XukVT_jjwzgHgEU2TqUmflHjQTYyvy3twDGn8uGn75eYlo3q3RPvJEYnyEyV_C-nYn0zmFTJZVkLVxCTj4fMD36ln36qTlHxIFqh_MzMZA9bQSaMJDnhOqzXfNkY7zJBnSV3ZeVRwj/s1600/Captura001.jpg" /></a></div>
La alimentación no sólo depende de lo que comemos. El intercambio de
nutrientes entre la sangre y las células se hace a través del tejido
conectivo. ¿ Como puedes mantenerlo sano ?<br />
<br />
La modificación del
funcionamiento del tejido conectivo puede estar en la raíz del problema y
a la vez ser el factor de solución, si corregimos o mejoramos dicho
tejido mediante emociones positivas , cambios de dieta, energías
sutiles, etc..<br />
<br />
La Dra.Menchu Sacristán, Médica experta en Cirugía
Aponeurótica y en Terapia Neural Esta consiguiendo avances en recuperar
movilidad en personas tetraplégicas, con Esclerosis múltiple y otras
enfermedades graves, de las cuales no tenemos mucha idea de sus causas u
origen.<br />
<br />
Para los menos entendidos en el tema, aconsejamos
empezar viendo el final de la 2ª parte donde en base a preguntas o
ejemplos se entiende perfectamente la importancia de lo planteado.<br />
<br />
Dra. Menchu Sacristán<br />
<br />
Experta en Cirugía Aponeurótica y en Terapia Neural<br />
Directora del Curso de Experto Universitario en Liberación Fascial (Real Centro Universitario Escorial, Madrid)<br />
Profesora colaboradora del Máster de Terapia Neural y Odontología Neurofocal de Barcelona<br />
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="315" src="//www.youtube-nocookie.com/embed/38U3YztoE78?rel=0" width="560"></iframe>
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="315" src="//www.youtube-nocookie.com/embed/viI0AO0Lhvo?rel=0" width="560"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-71999825936247921122013-12-24T11:54:00.000-06:002013-12-24T11:54:08.922-06:00 La medicalización en la sexualidad y en el impulso de la sed, Teresa Forcades<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiaWvwctQ_BF6smPIvzwnOrwjDfeYltoUbFmAqgMOSQrs3o3DytEF9hD7WSsZKCpoQv2WtkKI09RRpbyjGs7FurWKVfES1kh5eudjZ3bcpxrmYJkd9z_KywgjXj2YNsjom6HpFyVcVMMOO0/s1600/Captura001.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="202" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiaWvwctQ_BF6smPIvzwnOrwjDfeYltoUbFmAqgMOSQrs3o3DytEF9hD7WSsZKCpoQv2WtkKI09RRpbyjGs7FurWKVfES1kh5eudjZ3bcpxrmYJkd9z_KywgjXj2YNsjom6HpFyVcVMMOO0/s320/Captura001.jpg" width="320" /></a></div>
La sexualidad y la bebida son dos ámbitos muy diferentes en los que se
está produciendo una normativización acelerada que tiene como
consecuencia una pérdida de respeto por el propio cuerpo y sus procesos y
un incremento de la dependencia hacia los intereses privados de la
industria de la salud.<br />
<br />
Estos son los Innovadores temas los que toco La Dra. y médica Teresa Forcades en su conferencia.<br />
<br />
Muy
pocos de los asistentes sabíamos, que la nueva moda impulsada en
Estados Unidos, es operarse o amputarse los labios de la vulva para
estar mas sexy según las medidas "correctas" estipuladas por una cirugía
mercenaria que quiere sacar beneficio de todo , aunque sea creando
problemas de salud por traumatismos posquirúrgicos.<br />
<br />
Una medicina,
la americana, que gastando siete veces mas por ciudadano que aquí en
España , tiene una sanidad peor que la nuestra, desatendiendo a personas
sin recursos , pero haciendo negocios increíbles con los que pueden
pagar.<br />
<br />
Como este es el modelo al que muchos de nuestros
políticos descerebrados nos quieren llevar, es bueno que se ventilen
estas modas , antes de que se extiendan como una plaga en nuestro País.<br />
<br />
El otro tema de las bebidas isotónicas también fue esclarecedor.<br />
<br />
Como
nos incitan a "reminarilizarnos" con agua ensuciada con alguna sal
inorgánica y otros aditivos inconfesables y nos ocultan que la mejor
remineralización es tomar agua de mar diluida a 1/3 , tal y como
descubrió hace mas de un siglo el sabio francés, Rene Quintón.<br />
<br />
Teresa Forcades<br />
<br />
Teresa
Forcades y Vila (1966, Barcelona) es una médico, teóloga y monja
catalana de la Orden de San Benito, conocida por sus posiciones
feministas y sus manifestaciones críticas con las actuaciones de las
multinacionales farmacéuticas, en concreto, con la gestión de la gripe A
por parte de instituciones sanitarias como la Organización Mundial de
la Salud y las empresas farmacéuticas productoras de las vacunas.
Denuncia, en definitiva, los crímenes y delitos cometidos por la
Industria farmacéutica.<br />
<br />
Se licenció en Medicina por la
Universidad de Barcelona en 1990 y se trasladó a Estados Unidos para
especializarse en Medicina interna en la Universidad Estatal de Nueva
York, que consiguió cinco años más tarde. En 1997, tan sólo dos años
después, finalizó un máster en teología protestante en la Universidad de
Harvard. En septiembre de ese mismo año, ya en España, ingresó en el
monasterio benedictino Montserrat<br />
<br />
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="315" src="//www.youtube-nocookie.com/embed/TVmpz1v3sjw?rel=0" width="560"></iframe>
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="315" src="//www.youtube-nocookie.com/embed/GEr0Zp3shwY?rel=0" width="560"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-19991436780843220522013-05-12T17:20:00.000-05:002013-05-12T17:23:10.862-05:00Cómo mejorar la Memoria...<span style="font-size: large;"><a href="http://www.abc.es/ciencia/20130425/abci-mejorar-memoria-apretando-manos-201304241721.html"><b>En un Abrir y Cerrar de Manos</b></a></span><br />
<div class="subt-new">
<h3 class="subhead">
<span class="bullet"></span><span style="font-size: x-small;"> </span></h3>
<h3 class="subhead">
<span style="color: lime;"><span style="font-size: small;">Apretar el puño derecho durante 90 segundos ayuda a la formación de la memoria </span></span></h3>
<h3 class="subhead">
<span style="color: lime;"><span style="font-size: small;">Hacerlo con el izquierdo nos ayuda a recordar</span></span></h3>
</div>
<div class="photo-alt1">
<br /></div>
<div class="p">
</div>
<div class="text textA" itemprop="articleBody">
<div class="p">
Apretar <span style="font-style: normal; font-weight: bold;">el puño derecho durante 90 segundos </span>puede ayudar en el proceso de <span style="font-style: normal; font-weight: bold;">formación de la memoria</span>. De igual modo, apretar <span style="font-style: normal; font-weight: bold;">el izquierdo cuando necesitamos recordar </span>algo
puede hacer esta tarea más fácil. Al menos eso es lo que propone en el
último número de “Plos One” un grupo de investigadores de la <a class="a" href="http://www.montclair.edu/chss/news/article.php?ArticleID=7213" target="_blank" title="Universidad de Montclair">Universidad de Montclair </a>(New Jersey, EEUU), encabezados por Ruth Propper. </div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhSZaOVuJJtIVKn29vt66J3eTn_Y4a2ko5JVv8H9EduWl6C44x-7J6QPTbWmhW8EVfD7J3eTz_KIANlCmbmnyJVAZGSFKeb8KCXR-dzNuZz890ky1JsW8cONcLdPUFyehh8HiMiOW74QviG/s1600/Frontal_lobe_animation.gif" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhSZaOVuJJtIVKn29vt66J3eTn_Y4a2ko5JVv8H9EduWl6C44x-7J6QPTbWmhW8EVfD7J3eTz_KIANlCmbmnyJVAZGSFKeb8KCXR-dzNuZz890ky1JsW8cONcLdPUFyehh8HiMiOW74QviG/s1600/Frontal_lobe_animation.gif" /></a></div>
<div class="p">
Y es que, al parecer, un gesto tan aparentemente sencillo como <span style="font-style: normal; font-weight: bold;">apretar las manos es capaz de aumentar la actividad de las neuronas en el<span style="font-style: italic; font-weight: normal;"><span style="font-style: italic; font-weight: bold;"> lóbulo frontal</span></span></span>, la parte más evolucionada de nuestro cerebro, implicada en las funciones cognitivas más complejas y <span style="font-style: normal; font-weight: bold;">que ejerce de “director de orquesta”</span>. Una zona que tiene también <span style="font-style: normal; font-weight: bold;">un papel muy importante a la hora de almacenar y recuperar los recuerdos</span>. </div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
Los investigadores de Montclair decidieron estudiar este curioso efecto basándose en el modelo de <span style="font-style: normal; font-weight: bold;">asimetría hemisférica </span>en la codificación y recuperación de la memoria (HERA, por sus siglas en inglés) propuesto por el psicólogo Endel Tulving,
toda una autoridad en el estudio de la memoria. Según este modelo, el
lóbulo prefrontal izquierdo se encarga de archivar (codificar) los
recuerdos, mientras que el derecho se especializa en su recuperación
cuando necesitamos recurrir a ellos. </div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
Mediante pruebas electroencefalográficas se ha visto además
que contraer la mano izquierda durante 90 segundos aumenta la actividad
en el hemisferio cerebral contrario, es decir, el derecho, y viceversa,
para aumentar la actividad en el izquierdo basta con apretar la mano
derecha durante el mismo tiempo. Esta activación cruzada se debe a que
cada hemisferio cerebral regula el lado contrario del cuerpo (el
hemisferio derecho regula el lado izquierdo y viceversa).</div>
<div class="p">
<br /></div>
<h4 class="ladillo">
Procesamiento emocional </h4>
<br />
<div class="p">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjNlM0tg1Jj8E3YGs2eaPd2Uy8ijyTQAuVK968Mla8Ps0i8tggxnKzoLD_rFNMwOBYQNKxts6rXL9NkPSn2rvsToYDwsD0r1auS76K337WIN6CVdrhkzztKcETBubR3IHomaKZPhcs062Zq/s1600/pu%C3%B1o+der.JPG" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" height="200" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjNlM0tg1Jj8E3YGs2eaPd2Uy8ijyTQAuVK968Mla8Ps0i8tggxnKzoLD_rFNMwOBYQNKxts6rXL9NkPSn2rvsToYDwsD0r1auS76K337WIN6CVdrhkzztKcETBubR3IHomaKZPhcs062Zq/s200/pu%C3%B1o+der.JPG" width="150" /></a>De acuerdo con lo anterior, al grupo de Propper se le
ocurrió estudiar si cerrar los puños tendría algún <span style="font-style: normal; font-weight: bold;">Cuando se cierra con fuerza la mano derecha aumentan las emociones denominadas de aproximación</span>,
como felicidad o enfado, porque se activa el lóbulo frontal izquierdo.
Tal vez por eso, cuando estamos enfadados apretamos los puños, en
especial el derecho. Y también cuando estamos muy contentos, como el
típico gesto de Fernando Alonso cuando gana. </div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj-4lamOIB82sHGC3tAqZDRnTsLPMxTUUc1FZUUdGJrIlI9dopWCJaF3klSdpF2JUfiFUYFkW_EZX6g8DSG_9N-ZGBx8_5z181e93f5QkiQ-VhJJqzktkREg2D9K0kLrVcEQXvxMcu5Nsnk/s1600/pu%C3%B1o+isq.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="200" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj-4lamOIB82sHGC3tAqZDRnTsLPMxTUUc1FZUUdGJrIlI9dopWCJaF3klSdpF2JUfiFUYFkW_EZX6g8DSG_9N-ZGBx8_5z181e93f5QkiQ-VhJJqzktkREg2D9K0kLrVcEQXvxMcu5Nsnk/s200/pu%C3%B1o+isq.jpg" width="150" /></a></div>
Por el contrario c<span style="font-style: normal; font-weight: bold;">ontraer la mano izquierda conlleva un aumento de los estados emocionales de retirada</span>, como la tristeza o la ansiedad, que nos llevan a retraernos. efecto sobre la
memoria. Una tentadora idea que surgió del hecho de cerrar las manos sí
parece tener influencia sobre el procesamiento emocional, según un
estudio previo.<br />
<br />
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
Con estos precedentes, Propper y su grupo se preguntaron si
apretar los puños activaría también las regionales del lóbulo frontal
implicadas en el procesamientote la memoria. Y para probarlo decidieron
reclutar a 49 voluntarios diestros, con edades comprendidas entre los 18
y 48 años, de los que 40 eran mujeres. </div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
Los dividieron en 5 grupos en los que hicieron todas las
variaciones posibles a la hora de apretar las manos y memorizar una
lista de 72 palabras. Uno de ellos fue un grupo control, que no tenía
que hacer nada con sus manos durante la tarea experimental.</div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
Los otros cuatro, tenían que apretar una u otra mano, antes
o después de intentar memorizar la lista de palabras. Un grupo apretó
el puño derecho durante unos 90 segundos antes de memorizar la lista y
luego hizo lo mismo inmediatamente antes de recordar las palabras. Otro
grupo apretó la mano izquierda antes de memorizar y de recordarlas. Los
otros dos grupos apretaron una mano antes de memorizar (la izquierda o
la derecha) y la otra mano antes de la recordar la lista. </div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
Después de todas estas opciones, los investigadores vieron
que el grupo que apretó su puño derecho al memorizar la lista y luego
apretó el izquierdo antes de recordar las palabras obtuvo mejores
resultados que el resto. </div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
"Los resultados sugieren que <span style="font-style: normal; font-weight: bold;">a</span><span style="font-style: normal; font-weight: bold;">lgunos movimientos corporales simples cambian temporalmente la forma en que funciona el cerebro y pueden mejoran la memoria</span>.
En investigaciones futuras habrá que examinar si cerrar los puños
podría mejorar también otras capacidades, como las verbales o
espaciales", señala dice a Ruth Propper, que lidera el estudio.</div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
Además resalta que sería interesante comprobar si estos
sencillos movimientos con las manos son válidos también para recordar
información visual, como una cara, o espacial, como el lugar donde hemos
dejado las llaves o incluso el coche en el parking de una gran
superficie. </div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
<br /></div>
<div class="p">
En cualquier caso, no se pierde nada por probar si este sencillo e inocuo método nos funciona a la hora de recordar. </div>
</div>
Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-20337435393762413592013-04-16T18:08:00.000-05:002013-04-16T18:08:08.683-05:00El Milagro de la Creación Humana<span style="font-size: large;"><b>The Miracle Of Human Creation</b></span><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgRofmR4Vs-tkml4ZmU-ShPHUucoIJsRczK0v6vwLRXtCzQJNmFOdrgSnxIkl5tm788r5NgpgFE4Q89iR_tmVpZQbQPVweJ6USCdZfjPG-8jCH7gvflWImgUqkvWXwc_2GPelfxqGDLqzVa/s1600/Captura001.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="244" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgRofmR4Vs-tkml4ZmU-ShPHUucoIJsRczK0v6vwLRXtCzQJNmFOdrgSnxIkl5tm788r5NgpgFE4Q89iR_tmVpZQbQPVweJ6USCdZfjPG-8jCH7gvflWImgUqkvWXwc_2GPelfxqGDLqzVa/s640/Captura001.jpg" width="640" /></a></div>
<b> </b>
<br />
Extraordinario video que en poco más de 14 minutos muestra el proceso de la creación biológica de un nuevo ser humano. Inicia con la explosión eyaculatoria y la competencia de millones de Espermatozoides haciendo su mejor esfuerzo para lograr su objetivo: Fecundar al Ovulo.<br />
<br />
Ilustra varias situaciones del proceso de formación del Feto hasta su culminación de la nueva vida antes del parto.<br />
<br />
Para mi además de lo educativo y didáctico de este trabajo, tiene un mensaje de vida para aquellos que sufren problemas de autoestima.<br />
<br />
Me explico: Todo ser humano que llega a nuestro planeta, es por este hecho un triunfador, pues para lograrlo tiene que vencer aproximadamente a 200 millones de competidores, cifra que representa la media de espermatozoides en cada eyaculación.<br />
<br />
Imaginen una carrera a campo traviesa en la que se han inscrito 200 mil corredores, tu entre ellos, y el vencedor eres tu!!!.<br />
<br />
¿No es algo extraordinario y milagroso?!!!.<br />
<br />
¿Entonces cual es la razón de esa Baja Autoestima?.<br />
<br />
Te lo diré…Es no tener conciencia de que Naciste siendo un Campeón y que te dejaste influenciar por tu Medio Ambiente, sobre todo el Social…<br />
<br />
Ahora que lo sabes, ¿seguirás dominado por esas malas influencias?<br />
<br />
Tuya es la determinación!!!<br />
<br />
En lo anteriormente expuesto, hablo del Ser Humano como tal, por lo que no hago distinciones como Campeón y Campeona…Eso se los dejo a los políticos y a quienes con unas palabrillas tratán de ganar simpatías…Para mi todos los seres humanos somos iguales sin importar género, ni cualesquier otro parámetro discriminatorio.<br />
<br />
<b><span style="font-size: x-large;">El Editor. </span></b><br />
<br />
<b><span style="font-size: large;">El Milagro de la Creación Humana </span></b><br />
<br />
El cuerpo humano es la máquina más complicada en el mundo. Vemos con él, escuchamos con él, respiramos con el, caminamos y corremos con el, y sentimos placer con él. Sus huesos, músculos, arterias, venas y órganos internos se organizan con un diseño maravilloso, y cuando examinamos este diseño en detalle nos encontramos con hechos aún más asombrosos. Cada parte del cuerpo, aunque cada uno puede parecer ser tan diferente de otro, está formada por el mismo material: Células.<br />
<br />
Las células, cada una de las cuales es la milésima parte de un milímetro, son las unidades estructurales que forman nuestro cuerpo y todo lo que contiene. Algunas de estas células se unen para formar los huesos, los otros para formar los nervios, el hígado, la capa interna del estómago, la piel o la córnea del globo ocular. Cada uno tiene el tamaño y la forma exactamente para cumplir con el requisito de una parte del cuerpo.<br />
<br />
¿Cómo y cuándo las células, que tienen funciones tan variadas, llegaron a existir?<br />
<br />
La respuesta a esta pregunta nos llevará a un proceso en el que cada momento está lleno de misterio. Todos los aproximadamente 100 billones de células que componen su cuerpo hoy. provino de la división de una sola célula. Esa sola célula que tiene la misma estructura que todas las células de tu cuerpo ahora, provenía de la unión del óvulo de tu madre y la célula espermática de tu padre.<br />
<br />
------------------------------------------------------------------------------------ <br />
<br />
The Miracle Of Human Creation
The human body is the most complicated machine in the world. We see with it, hear with it, breathe with it, walk and run with it, and sense pleasure with it. Its bones, muscles, arteries, veins and internal organs are organized with marvellous design, and when we examine this design in detail we find even more amazing facts. Every part of the body, though each may seem to be so different from another, is made up of the same material: cells.<br />
<br />
Cells, each of which is one thousandth of a millimetre, are the structural units that form our body and everything in it. Some of these cells unite to form bones, others to form nerves, the liver, the inner layer of the stomach, the skin or the cornea of the eyeball. Each has the size and shape that exactly meet the requirement of that part of the body.<br />
<br />
How and when did cells, which have such varied functions, come into being?<br />
<br />
The answer to this question will take us into a process whose every moment is filled with mystery. All the approximately 100 trillion cells that make up your body today came from the division of one single cell. That single cell which had the same structure as all the cells in your body now, came from the union of your mother's egg cell and your father's sperm cell.<br />
<br />
Ver el Video haciendo clic en el siguiente enlace:<br />
<br />
<br />
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<br />
<div class="MsoNormal">
<b><span style="font-size: 16.0pt;"><a href="https://www.facebook.com/photo.php?v=4732250105991"><span lang="EN-GB" style="mso-ansi-language: EN-GB;">https://www.facebook.com/photo.php?v=4732250105991</span></a></span></b><span lang="EN-GB" style="font-size: 16.0pt; mso-ansi-language: EN-GB;"></span></div>
Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-28646885897718255492013-04-09T01:37:00.000-05:002013-04-09T01:37:27.431-05:00Matar Con Quimioterapia<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhBiNXMTDBhyphenhyphenxkkE2syAX2RWLdVc-1_vSKk7UbexDJ638fp-egWDVJm1oj_6ySbzDAr1bG6UCig8OGYnxIIJPENV2lG3XOYOt_ikResWimXcXvD3CnRPmGM0cOadj-9FWT0LpTGaYilJJ8R/s1600/Captura001.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="256" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhBiNXMTDBhyphenhyphenxkkE2syAX2RWLdVc-1_vSKk7UbexDJ638fp-egWDVJm1oj_6ySbzDAr1bG6UCig8OGYnxIIJPENV2lG3XOYOt_ikResWimXcXvD3CnRPmGM0cOadj-9FWT0LpTGaYilJJ8R/s320/Captura001.jpg" width="320" /></a></div>
<span style="font-size: large;"><b> </b></span><br />
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<span style="font-size: large;"><b>Robert Morse N.D</b></span>
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/5R5VN6tw1Ao?rel=0" width="480"></iframe>
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/Bribmhr8gig?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-15301099517549646032013-01-27T20:07:00.000-06:002013-01-27T20:07:22.616-06:00La muerte empieza en el cólon<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjG0zFrYKbsMsQ5As98RT0cgdxhUVrLiruej8ng8RiOulT48C7Roj-D3qeciUw7WLmOQCL-KLHrmknvhKnnAawcUFtZnm6gzdNnLCBVbVd7YIHM0a0XHsG5aplOjtoyeAC3IvgHAon6l3up/s1600/Colon.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="240" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjG0zFrYKbsMsQ5As98RT0cgdxhUVrLiruej8ng8RiOulT48C7Roj-D3qeciUw7WLmOQCL-KLHrmknvhKnnAawcUFtZnm6gzdNnLCBVbVd7YIHM0a0XHsG5aplOjtoyeAC3IvgHAon6l3up/s320/Colon.jpg" width="320" /></a></div>
El hijo de uno de mis mejores amigos vive agobiado por todo tipo de
enfermedades: alergia, asma, eczema, diarreas, estreñimiento… Y además
va de infección en infección.
Sus padres le han eliminado de la dieta la leche, el gluten, los embutidos, los huevos… pero no le ha servido de nada.<br />
Resulta que el niño nació por cesárea.<br />
Cuando me lo dijo, no lo dudé ni un segundo. Enseguida pensé: “Flora intestinal”.<br />
<br />
<h2>
<a href="http://www.saludnutricionbienestar.com/la-muerte-empieza-en-el-colon/"><b>“La muerte empieza en el colon” </b></a></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
Si tenemos un tubo digestivo mal cuidado, poblado de bacterias y hongos oportunistas y patógenos (en particular, <a href="http://www.saludnutricionbienestar.com/tiene-usted-una-infeccion-de-candida-albicans/" target="_blank"><i>Candida albicans</i></a>) y contaminado por alimentos mal digeridos, corremos el riesgo de que se quede <span style="text-decoration: underline;">atascado por materia fecal tóxica</span>. Esta situación puede provocar desequilibrios y trastornos de distinta gravedad.<br />
<br />
En concreto, se puede sufrir estreñimiento habitual, gases, diarreas,
inflamaciones de distinta índole, alteraciones en la piel, cambios de
humor o enfermedades más graves, como una colopatía funcional, una
diarrea sangrante e incluso cáncer de colon.<br />
<br />
Al hacer una autopsia, es fácil comprobar si el colon de la persona
fallecida se encontraba muy atascado por excrementos. Es el origen del
dicho: “la muerte empieza en el colon”.<br />
<br />
Un intestino sucio conlleva el riesgo de tener un sistema inmunitario
deficiente. Se es más vulnerable ante enfermedades infecciosas e
inflamatorias relacionadas con el aparato digestivo, respiratorio,
urogenital, etc.<br />
<br />
Además, tener el colon “enfermo” también es un factor desencadenante de <span style="text-decoration: underline;">trastornos emocionales.</span>
Poca gente lo sabe, ni siquiera todos los médicos, pero las células del
intestino producen el 80% de la hormona del buen humor (la serotonina)
que se encuentra en el cuerpo.<br />
<br />
De alguna manera, el intestino es nuestro “segundo cerebro”, así que tenemos que cuidarlo muy bien.<br />
<b></b><br />
<h2>
<b>Cuidar el tubo digestivo</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
En internet se puede encontrar una gran oferta de productos, más o
menos fiables, que sirven para limpiar el tubo digestivo. Pero el
intestino no es ni una chimenea que haya que deshollinar, ni una tubería
que haya que desatascar. De hecho, es más delicado, y a la vez mucho
más sencillo.<br />
<br />
Por lo general no deberíamos hacer nada. La madre naturaleza lo ha
previsto ya todo: un ejército de miles de millones de microorganismos
que pueblan el colon (el último tramo del intestino, justo antes del
recto), que día y noche lo protegen y limpian impidiendo que las
bacterias y levaduras dañinas se desarrollen e invadan la zona.<br />
<br />
Los microbios del intestino son muy numerosos; hay hasta cien veces
más que células tiene el cuerpo, es decir, unos 100 millones de millones
(¡14 ceros!).<br />
<br />
Este inmenso ejército recibe el nombre de “flora intestinal” o “microbiota”.<br />
<br />
Utilizar el término “flora” aplicado al intestino puede chocar, pero
lo cierto es que hace referencia al número de especies de bacterias y
levaduras (200 tipos como mínimo) que ahí cohabitan, como ocurre en los
jardines botánicos. Y cada persona tiene su propia flora intestinal, tan
personal como su huella dactilar.<br />
<br />
Cuidar su propio jardín es responsabilidad de cada persona;
resembrarlo con frecuencia, eliminar las malas hierbas, abonarlo…o bien
abandonarlo. En este último caso, lo que era un bonito jardín inglés
rápidamente se convertirá en un <span style="text-decoration: underline;">horrible y nauseabundo vertedero</span>, refugio de especies nocivas que pueden provocar enfermedades.<br />
<br />
<h2>
<b>Los malos olores no son normales</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
La función principal del colon es fermentar los alimentos que no se
han digerido completamente para extraer los últimos nutrientes y hacer
que pasen a la sangre. Cuando el colon está sano y funciona bien, sólo
quedan residuos inutilizables que se evacuan con regularidad, y que <span style="text-decoration: underline;">no desprenden mal olor</span>.<br />
<br />
Por el contrario, en presencia de bacterias y levaduras nocivas, el
tránsito se altera produciendo estreñimiento o diarrea y los residuos
alimentarios huelen mal. Además, cuando se tiene una mala digestión,
aparte de ser desagradable en sí mismo, nuestro organismo no puede
extraer los nutrientes de la comida de manera satisfactoria. Si no se
hace nada al respecto, se puede llegar a tener déficit nutricional, o
incluso carencias.<br />
<br />
La flora nociva produce también gas carbónico, metano e hidrógeno en
abundancia. Y los gérmenes se extenderán hasta provocar bolsas de gas a
lo largo del colon, generándonos la sensación de que vamos a estallar.
Las flatulencias y gases no tienen nada de gracia. Indican una mala
digestión y también que el colon necesita ayuda. Este círculo vicioso se
origina por la falta de bacterias “buenas”, beneficiosas para la salud,
que favorezcan la digestión.<br />
<br />
Y llegados a este punto, retomo el caso del hijo de mi amigo que nació por cesárea.<br />
<br />
<h2>
<b>La flora intestinal se determina en el nacimiento</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
La composición de la flora intestinal depende, en primer lugar, de la manera en la que nacemos.<br />
<br />
Cuando nos encontrábamos en el vientre de nuestra madre, nuestro tubo digestivo era estéril. No tenía microbios.<br />
<br />
Las bacterias y levaduras no se instalan en él hasta el momento del
parto: 72 horas después de nacer, nuestro tubo digestivo contiene ya
¡millones y millones de bacterias y levaduras!<br />
<br />
¿Pero de dónde proceden todas esas bacterias y levaduras? Aún lo
desconoce mucha gente, pero para los niños que han nacido por parto
natural proceden de la flora vaginal de la madre.<br />
<br />
Ahora bien, la flora vaginal depende en gran medida de la flora
intestinal, por lo que las mujeres que en las últimas semanas de
embarazo tengan una adecuada flora intestinal, dejarán a sus hijos una
excelente herencia de especies microbianas para que siembren su
intestino. Si por el contrario el intestino de la madre está contaminado
por especies oportunistas y patógenas, por desgracia el bebé también
las heredará.<br />
<br />
De esta manera queda demostrado que la predisposición a padecer
ciertas enfermedades tiene relación directa con un tipo de microflora
que se transmite de madres a hijos en el nacimiento. En particular
ocurre con los descendientes de mujeres que sufren asma o dermatitis. Si
durante los últimos meses de embarazo la madre regenera su microflora
(veremos cómo), el niño no será portador de una flora que pueda
provocarle eczemas y/o asma. De esta manera tan sencilla se puede evitar
que el recién nacido sufra una deficiencia que puede arrastrar de por
vida, y que a su vez podría derivar en una bronquitis crónica que
requeriría de asistencia respiratoria, convirtiéndole en una persona
dependiente.<br />
<br />
Existe otro caso igualmente preocupante y es el de <span style="text-decoration: underline;">los niños que nacen por cesárea.</span><br />
<span style="text-decoration: underline;"><br />
</span><br />
El bebé que nace por cesárea, al ser extraído directamente de la
placenta (habitáculo estéril), no tiene contacto con la flora de su
madre. Recibe entonces la microflora del entorno, es decir, del
hospital, que suele estar poblado de bacterias resistentes a los
antibióticos, en especial la desgraciadamente famosa estafiloco aureus (<i>Staphylococcus aureus).</i><br />
<br />
Si no se corrige a tiempo, la flora intestinal de origen hospitalario puede tener consecuencias dolorosas para toda la vida.<br />
<br />
Así que es muy importante que desde el momento mismo del nacimiento,
las mamás a las que por fuerza debe practicárseles una cesárea siembren
el tubo digestivo de su bebé con bacterias beneficiosas para la salud.
Antes de hablar de cómo hacerlo, déjeme que puntualice que incluso una
flora intestinal buena en el nacimiento puede llegar a desequilibrarse.<br />
<br />
<h2>
<b>Cómo se puede romper el equilibrio de la microflora</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
Tras el nacimiento, el equilibrio de la microflora intestinal se
encuentra en constante evolución. Se trata de un equilibrio dinámico que
puede romperse por diferentes factores endógenos y exógenos:<br />
<ul>
<li><b><i><span style="text-decoration: underline;">factores endógenos </span></i></b><b><span style="text-decoration: underline;">(que se originan en el interior del organismo)<i>:</i></span></b>
puede que tengamos un sistema inmunitario deficiente o una enfermedad
metabólica leve que ocasione una modificación de la flora intestinal. Si
nos hacemos una herida o pasamos por el quirófano, tenemos una
inflamación, estreñimiento crónico o un tumor en el intestino, la
microflora también puede alterarse gravemente, lo que empeora los
síntomas de la enfermedad prolongando la recuperación.</li>
</ul>
<ul>
<li><b><i><span style="text-decoration: underline;">factores exógenos </span></i></b><b><span style="text-decoration: underline;">(que se originan en el exterior)<i>:</i></span></b>
una alimentación desequilibrada, la contaminación por metales pesados o
por pesticidas utilizados en el campo o por aditivos alimentarios
antimicrobianos, infecciones por gérmenes patógenos, niveles altos de
estrés, tratamientos antibióticos, vacunas… Todo ello favorece la
inhibición de las bacterias buenas, dejando espacio para que se
reproduzcan los gérmenes oportunistas y patógenos que son responsables
de enfermedades.</li>
</ul>
Las consecuencias pueden tener mayor o menor gravedad, e ir desde
simples trastornos digestivos hasta la ruptura total de las defensas del
organismo. En ese caso, se corre el riesgo de que los gérmenes se
multipliquen hasta provocar una infección generalizada (septicemia), y
potencialmente la muerte.<br />
Esto demuestra que una flora intestinal equilibrada es clave a la
hora de estar sanos y hacer frente a las enfermedades. Nuestro objetivo
debe ser conservar la flora en un estado microbiológico perfecto.<br />
Voy a explicarle cómo:<br />
<br />
<h2>
<b>Cuidar y mejorar la flora intestinal</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
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</div>
Algunas de las bacterias presentes en la flora intestinal tienen
un efecto positivo para la salud y para la vida en general: por ese
motivo, los científicos las han bautizado como “probióticas”
(beneficiosas para la vida). Estimulan el sistema inmunitario, reducen
las alergias y alivian la inflamación del intestino. También impiden la
producción de toxinas susceptibles de sobrecargar el hígado, mejoran el
tránsito intestinal, disminuyen las flatulencias y previenen los
trastornos digestivos (estreñimiento o diarrea). Para que realmente
merezcan llamarse probióticos, es necesario demostrar sus efectos
científicamente.
Pero existen otras especies oportunistas o patógenas, susceptibles de
originar problemas de salud de todo tipo, entre ellos alergias, micosis
y hasta alguna enfermedad.<br />
<br />
Entre las micosis, la candidiasis provocada por la <a href="http://www.saludnutricionbienestar.com/tiene-usted-una-infeccion-de-candida-albicans/" target="_blank"><i>Candida albicans </i></a>es
alarmante, puesto que la proliferación de este germen en el organismo
provoca una alteración del sistema inmunitario que puede abrir la puerta
a otras enfermedades, como el cáncer.<br />
<br />
El reto es el siguiente: tenemos que favorecer la proliferación de
bacterias beneficiosas mediante la implantación de especies
favorecedoras de bacterias saludables y el uso del “abono” adecuado. Y,
al mismo tiempo, debemos impedir que se desarrollen las especies
patógenas, origen de enfermedades.<br />
<br />
A continuación puede ver qué medidas puede tomar para reforzar su
sistema inmunitario, aumentar su vitalidad y, en definitiva, mejorar su
bienestar.<br />
<br />
<h2>
<b>Reducir el consumo de alimentos en estado puro</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
Se deben consumir con moderación alimentos en estado puro, no
procesados, como la carne, el queso, las grasas y los azúcares simples
(o monosacáridos), ya que pueden romper el equilibrio de la microflora.<br />
<br />
Desde los años cincuenta, el consumo de alimentos en estado puro no
ha dejado de crecer, con el consiguiente e incesante desarrollo de lo
que llamamos enfermedades del mundo desarrollado: es decir, enfermedades
cardiovasculares, trastornos digestivos, metabólicos, del sistema
nervioso u osteoarticular, etc.<br />
Sirva como ejemplo el elevado consumo de azúcares simples: sacarosa, fructosa, maltosa, lactosa, glucosa…<br />
<br />
Todos los alimentos azucarados o que se transforman rápidamente en
azúcares simples, incluido el zumo de frutas, favorecen la
proliferación de una flora fúngica que altera el sistema inmunitario,<i> </i>aumentando el riesgo de <b>diabetes, obesidad, accidentes cardiovasculares y todo tipo de cáncer.</b><br />
<br />
Puede parecer exagerado, pero hoy en día los médicos no tienen
ninguna duda al respecto: un consumo elevado de azúcar produce
hiperglucemia y, consiguientemente, hiperinsulinemia, que provoca la
formación del tumor cancerígeno y acelera el crecimiento de células
tumorales.<br />
<br />
Los españoles consumen de media 43,8 kilos de azúcar al año, es
decir, unos 120 gramos al día (equivalente a entre 15 y 20 cucharaditas
de postre diarias). La mayor parte de este azúcar se “cuela” a través de
productos elaborados (refrescos y bebidas azucaradas, cereales,
derivados lácteos, etc. que se endulzan con fructosa, el principal
edulcorante industrial). Esta cifra es alarmantemente alta. Debería
reducirse como mínimo hasta colocarse por debajo de los 10 kilos al año.
Y también deberíamos reducir el consumo de carne, grasas saturadas y
lácteos.<br />
<br />
Así que prioricemos las frutas, legumbres y cereales integrales,
bayas, frutos secos, pescados grasos ricos en nutrientes como el
colágeno, minerales, vitaminas liposolubles y ácidos grasos omega-3.
Podemos tomar algo de carne, lácteos (sobre todo leche de cabra y oveja)
y aceites vegetales (preferiblemente aceite de oliva o nuez), algo
menos de grasas saturadas y muy pocos dulces.<br />
<br />
<h2>
<b>Comer más fibra: es “prebiótica”</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
La alimentación moderna es demasiado rica en alimentos en estado puro
(carne, queso, grasas y azúcares) y pobre en fibra. A pesar de no ser
un nutriente esencial de nuestro cuerpo, la fibra alimentaria resulta
indispensable para preservar la flora intestinal, que se alimenta de
ella transformándola en ácidos orgánicos que protegen y regeneran la
mucosa intestinal.<br />
<br />
<br />
Algunas fibras alimentarias son solubles porque tienen poco peso
molecular. Se las denomina “prebióticas” porque su objetivo es estimular
el crecimiento de las bacterias “probióticas” o bacterias “buenas” del
ecosistema intestinal.<br />
<br />
<br />
Como nuestra flora intestinal se nutre de fibras, no podemos dejar
que se eche a perder privándola de las fibras solubles que podemos
encontrar, por ejemplo, en la fruta de temporada bien madura, en una
gran variedad de legumbres (preferiblemente leguminosas y crucíferas) y
en los cereales de siempre, pobres en gluten (arroz, mijo, avena,
espelta…).<br />
<br />
<br />
Consuma especialmente legumbres y frutas ecológicas, porque no
contienen pesticidas (cancerígenos) ni conservantes (antibacterianos y
antifúngicos que alteran la flora intestinal).<br />
<br />
<br />
Además, en necesario evitar la ingesta conjunta de hidratos de
carbono y alimentos ácidos (por ejemplo, cereales y cítricos, cereales o
legumbres con vinagre o limón, tomate y pasta o arroz…), ya que los
ácidos neutralizan la acción de las enzimas salivales sobre el almidón
de los hidratos de carbono, con la consiguiente producción de toxinas en
el intestino.<br />
<br />
<h2>
<b>Redescubrir los productos fermentados</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
Todas<b> </b>las<b> </b>semiconservas fermentadas contienen bacterias del grupo láctico (<i>Lactococcus, Enterococcus, Leuconostoc, Pediococcus, Streptococcus, Lactobacillus…</i>). <br />
<br />
Nuestros antepasados comprendieron instintivamente que los productos
fermentados se conservaban bien y que su consumo era beneficioso para la
salud. Desde comienzos del siglo pasado, el mundo de la microbiología
ya puso poco a poco de manifiesto que algunas bacterias desarrolladas
espontáneamente en los productos con fermentación láctica poseían
características “probióticas”, es decir, beneficiosas para la salud.<br />
<br />
El <i>chucrut</i> se viene consumiendo desde la época de los
Romanos, y la col fermentada sigue siendo hoy un plato importante de la
cocina centroeuropea, desde Alsacia hasta Ucrania. En Polonia, Ucrania y
muchos países de Europa del Este se consume <i>borsch</i>, una sopa de verduras cuyo ingrediente principal es el zumo fermentado de remolacha.<br />
<br />
También en los países asiáticos destaca el consumo de col fermentada, como en el <i>kimshi </i>coreano, aunque la mayoría de las verduras pueden consumirse de esta manera: zanahorias, berenjenas, cebollas, pepinos…<br />
<br />
En la cocina occidental, las aceitunas, pepinillos, remolacha, nabos,
etc. se conservan mediante fermentación láctica. No obstante, la
industria agroalimentaria tiende cada vez más a conservar los productos
en escabeche o en vinagre, o a esterilizarlos tras la fermentación, lo
que destruye las bacterias. La cerveza de hoy en día suele pasteurizarse
a pesar de estar fermentada, por lo que contiene muy pocas bacterias y
levaduras.<br />
<br />
Por el contrario, la leche fermentada es muy rica en bacterias
beneficiosas para la salud con características “probióticas” de
diferentes propiedades en función de la especie y biotipo bacteriano
utilizado.<br />
<br />
Es el caso del yogur (fermentado por <i>Streptococcus thermophilus</i> y <i>Lactobacilus bulgaricus), </i>la<i> </i>leche acidófila (fermentada por <i>Lactobacillus acidophilus), </i>la leche con bifidus <i>(</i>fermentada por <i>Bifidobacterium bifidum, longum, breve</i> o <i>lactis), </i>el kéfir<i> (</i>fermentado por varias especies de<i> Lactococcus, Leuconostoc, Lactobacillus, Sacharomyces, Kluyveromyces</i>,
etc.). Todos estos tipos de leche fermentada son importantes para la
salud, especialmente si la materia prima procede de cabra, oveja o
yegua. En lo que respecta a los yogures clásicos, cada vez más y más
personas desarrollan una intolerancia a la leche de vaca, que se
manifiesta en inflamaciones como rinitis, sinusitis, artritis, artosis,
etc.<br />
<br />
<h2>
<b>Comer adecuadamente</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
Mastique y ensalive bien los alimentos, sobre todo aquellos ricos en
almidón, como los cereales, las frutas, las verduras y las legumbres.
Masticar adecuadamente garantiza que la primera fase de la digestión
tenga lugar en la boca bajo los efectos de la amilasa de la saliva,
evitando una fermentación intestinal putrefacta que produzca toxinas.<br />
<br />
No abuse de los alimentos que en ocasiones producen reacciones de
intolerancia, como pueden ser la leche de vaca y sus derivados, los
cereales modernos ricos en gluten y sus derivados.<br />
<br />
<h2>
<b>Evitar el agua con cloro</b></h2>
<h2>
<b> </b></h2>
Se añade cloro al agua del grifo antes de que ésta sea distribuida
para el consumo precisamente porque acaba con los gérmenes dañinos que
pueda contener.<br />
<br />
Es una gran idea y, desde que se inició esta medida, enfermedades
como la disentería o el cólera han desaparecido en los países
desarrollados.<br />
<br />
No obstante, el cloro tiene el mismo efecto en nuestro tubo
digestivo: tiende a desinfectarlo, matando indistintamente a los
microorganismos buenos y a los malos. Hay que evitar el contacto
innecesario con sustancias bactericidas (que matan bacterias) o
fungicidas (que matan levaduras y hongos), incluidos los productos para
desinfectar las manos y la piel, porque acaban con todas las cepas
microbianas, sean éstas buenas o malas. Además, la piel y los órganos
sexuales también están cubiertos de una microflora que hace frente a los
gérmenes nocivos, así que más vale cuidarla.<br />
<br />
Si se toman todas estas precauciones, la microflora protectora se
reequilibrará ella sola, siempre y cuando nuestra alimentación y nuestra
forma de vida se lo permitan, ya que son los dos medios más poderosos
que tenemos para recobrar la salud.<br />
<br />
Para hacer el proceso más fácil, se pueden tomar también algunos
complementos alimenticios. El problema es que la mayor parte de los
“probióticos” a la venta no funcionan. ¿No será porque se ofrecen en
formato de comprimidos, lo que implica que se ha debido aplicar una
fuerte compresión de sus componentes, que hace subir la temperatura y,
por tanto, ha matado las bacterias?Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-25248461761232845492012-12-10T17:35:00.000-06:002012-12-10T17:35:17.333-06:00Rodilla<span style="font-size: large;"><b>Anatomía, Problemas y Tratamientos sencillos.</b> </span><br />
Muy recomendable consultar a un especialista.
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgBKHRS-dRGeiiisZ1ir9U9vsdvKpI4esMhsgSrwPThb67dnYOq7NltLj2_15PsOBMIMIjPe7YtQ1Jcquuv0twxpeKtYGtPpyybqFyz_fuLqKQMfCm7k4iZwdMZtZoLlbQv15wWA-3ind4P/s1600/rodilla.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="408" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgBKHRS-dRGeiiisZ1ir9U9vsdvKpI4esMhsgSrwPThb67dnYOq7NltLj2_15PsOBMIMIjPe7YtQ1Jcquuv0twxpeKtYGtPpyybqFyz_fuLqKQMfCm7k4iZwdMZtZoLlbQv15wWA-3ind4P/s640/rodilla.jpg" width="640" /></a></div>
<br />
La <a href="http://www.vitonica.com/anatomia/todo-sobre-la-rodilla-i-anatomia"><b>anatomía de la rodilla</b></a> es bastante complicada, por
la multitud de elementos que la forman, tanto músculos como ligamentos,
meniscos, elementos óseos con formas características...<br />
<br />
La <b>articulación de la rodilla</b> está integrada por la epífisis distal del fémur, la epífisis proximal de la tibia y la rótula.<br />
<ul>
<li><b>Epífisis distal del fémur</b>: Es decir, la parte
inferior del fémur. Constituida por los dos cóndilos femorales, con
forma redondeada. Entre ambos cóndilos existe la escotadura
intercondílea que los separa por la parte de atrás. En los lados de
ambos cóndilos hay unos relieves óseos llamados epicóndilos. </li>
<li><b>Rótula:</b> Se sitúa en la parte anterior de la
rodilla, por delante de la tróclea femoral. En
la rótula inserta el tendón del cuádriceps. Desde la rótula a la
tuberosidad anterior de la tibia va el tendón rotuliano.</li>
<li><b>Epífisis proximal de la tibia:</b> Es la parte superior de la tibia, que es aplanada, por lo que recibe el nombre de meseta tibial.</li>
</ul>
En la imagen se muestra una vista desde delante de una rodilla
derecha. Aparece el peroné (abajo a la izquierda), pero el peroné no
forma parte de la articulación de la rodilla<br />
<h2>
Meniscos</h2>
Los cóndilos femorales tienen forma redondeada, aunque no son
perfectamente redondos. Además, la meseta tibial es plana, con lo que
las superficies articulares entre femur y tibia son muy diferentes entre
sí, no pueden articular al tener formas muy incompatibles.<br />
Los <b>meniscos</b> favorecen la congruencia entre estas
superficies articulares tan diferentes. Son anillos de fibrocartílago
con forma de cuña. El menisco externo es una nillo casi cerrado,
mientras que el interno no es tan cerrado.<br />
<h2>
Ligamentos</h2>
En el interior de la rodilla:<br />
<ul>
<li><b>Ligamento cruzado anterior</b>: Os sonará por lo frecuente que es que se lesione en deportes como fútbol, esquí, deportes de contacto, extremos…</li>
<li><b>Ligamento cruzado posterior.</b></li>
</ul>
En el exterior de la rodilla:<br />
<ul>
<li><b>Ligamento lateral interno.</b></li>
<li><b>Ligamento lateral externo.</b></li>
</ul>
Ambos ligamentos laterales van desde los epicóndilos del fémur hacia
la tibia. Uno lo hace por la cara interna, y el otro, por la externa.
En la rodilla existen más ligamentos, pero estos son los más
destacables.<br />
<h2>
Músculos que actúan sobre la rodilla</h2>
El <b>cuadriceps</b> es el músculo principal. Es el más
voluminoso, formado por cuatro vientres musculares. Realiza el
movimiento de extensión de rodilla.<br />
Los <b>isquiotibiales</b>,situados en la parte posterior del
muslo (también denominados músculos femorales o isquiosurales) se
encargan del movimiento de flexión (doblar la rodilla). Principalmente
son el <b>bíceps femoral</b>, el <b>semitendinoso</b> y el <b>semimembranoso</b>.<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/jTKaBdpgjpc?rel=0" width="480"></iframe>
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/1qO5Ky-A4dU?rel=0" width="480"></iframe>
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/1f-A86R1AKc?rel=0" width="480"></iframe>
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/7qwKLflY0TA?rel=0" width="480"></iframe>
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="270" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/EfnqwDgyXAg?rel=0" width="480"></iframe>
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="270" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/fBJEiXzS1yU?rel=0" width="480"></iframe>
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/Aq03cEDyGfo?rel=0" width="480"></iframe>
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="270" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/2uGu7PDilbc?rel=0" width="480"></iframe>
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/gkZrYAXOmz4?rel=0" width="480"></iframe>
Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-79456731959440619922012-10-25T21:23:00.001-05:002012-10-25T21:23:58.679-05:00El viaje de la vida<h4>
<a href="http://www.youtube.com/watch?v=0RAq-urUm3I">Documental completo </a></h4>
<br />
<b></b>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhEkiZQKCBQfudrbWLjVFxzo2hWGWY76XGPDE0ZofpvARRVjowG5fL-oT2Bf0302V2Za_kKTA7Xo_XxMhUCsQp4DA55EbvcLsMsgGh2GXml66sL8vYIAu8Ek7ovfNU8q1xs6XdnPCwTT20Y/s1600/Captura002.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="259" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhEkiZQKCBQfudrbWLjVFxzo2hWGWY76XGPDE0ZofpvARRVjowG5fL-oT2Bf0302V2Za_kKTA7Xo_XxMhUCsQp4DA55EbvcLsMsgGh2GXml66sL8vYIAu8Ek7ovfNU8q1xs6XdnPCwTT20Y/s320/Captura002.jpg" width="320" /></a></div>
Desde el primer llanto hasta el último suspiro, nuestros cuerpos
experimentan una continua transformación. Cada movimiento que hacemos y
cada estímulo exterior provocan una reacción a través de la piel, de los
huesos, de los órganos internos, de los músculos y de las células.
Respiramos, como media, unos 700 millones de veces a lo largo de nuestra
vida; el esqueleto de un adulto se renueva completamente cada siete o
diez años; cada minuto, nos deshacemos de 30.000 células de piel muerta;
y la comida que ingerimos recorre nueve metros en su viaje a través de
nuestro cuerpo. Este documental se sumerge bajo nuestra piel y muestra
cómo trabaja el cuerpo para lograr mantener la salud, cómo lucha contra
las infecciones y repara las heridas y cómo afectan las enfermedades a
nuestra vida posterior.<br />
<br />
Realizado por Pioneer Productions para
National Geographic y Channel 4, "El viaje de la vida" llega de la mano
de los productores de "En el vientre materno" y sigue el desarrollo del
cuerpo de una mujer a lo largo de su vida, desde el momento del
nacimiento, pasando por la crisis de la adolescencia hasta llegar a la
edad adulta y la vejez. El filme, que introduce cámaras en lugares nunca
antes vistos con tanto lujo de detalles, utiliza las últimas imágenes
médicas, maquetas, efectos especiales y gráficos por ordenador en 3D
para recrear el interior del cuerpo humano y ofrecer una nueva
perspectiva sobre cómo funciona nuestro cuerpo, cómo crece y cómo
madura.<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="allowfullscreen" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/0RAq-urUm3I?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-18705839698727233112012-10-14T20:17:00.000-05:002012-10-14T20:17:24.484-05:00EL TIMO: UN ILUSTRE DESCONOCIDO ...<a href="http://www.actiweb.es/qisoma/documentos.html#TIMO"><b>CENTRO DE COMANDO DEL SISTEMA INMUNOLOGICO</b></a>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 14pt; font-weight: bold;"><a href="http://www.blogger.com/blogger.g?blogID=6842305862043795358" name="TIMO" style="color: white;">#</a></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<span style="color: mediumblue; font-size: 14pt; font-weight: bold;"><br /> </span></div>
<span style="font-weight: bold;"> </span><br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;">Nuestro
cuerpo tiene que luchar permanentemente contra toda clase de
microorganismos y sustancias nocivas que cuando logran el propósito de
reinar en nosotros son causa de muchos estragos.</span><br />
<br />
<br />
</div>
<span style="font-weight: bold;">
</span>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<span style="font-weight: bold;">
</span>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<span style="font-weight: bold;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgVMcJeeB6Ydl_4h3_V0vzp3n9k66dX2hf8d2dv5F83T4MNY6b48pkluo0rwmJxiGBjJ8RN-_4FCAH-x77cUP3Z64iLg5OhmjSRW9RlZ8Od4sd59VdAufv2tQ8PTZg7MprtsBfnhRMsaYk/s1600/Timo.png" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="198" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgVMcJeeB6Ydl_4h3_V0vzp3n9k66dX2hf8d2dv5F83T4MNY6b48pkluo0rwmJxiGBjJ8RN-_4FCAH-x77cUP3Z64iLg5OhmjSRW9RlZ8Od4sd59VdAufv2tQ8PTZg7MprtsBfnhRMsaYk/s320/Timo.png" width="320" /></a></div>
Pero la gran fuerza Universal y Cósmica, la gran energía misteriosa,
sabedora de lo que representa para la evolución los organismos
complejos, en especial el del hombre, diseñó en
nuestro organismo un perfecto sistema de defensa en el que previó todo
cuanto se necesita para proteger la integridad interna y externa.</span><br />
<br />
<br />
<br />
<span style="font-weight: bold;"> </span><br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Este
montaje es tan perfecto que los detalles se ajustan con tanto celo y
prolijidad, que este mecanismo de defensa es en realidad un <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">verdadero ejercito capaz de desplegar las exquisiteces mas sofisticadas de la estrategia como arte.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Ante
una agresión el cuerpo inicia una resistencia, se defiende mediante los
mecanismos de defensa con los que lo dotó la fuerza de la naturaleza,
pero la suprema conciencia tiene previsto que la entrega a los valores
mas genuinos del espíritu termine siendo el verdadero <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">sistema defensivo del organismo</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Pero hasta que este <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">despertar espiritual </span>ocurra, algo o "alguien” debe asumir la tarea de <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">organizar, comandar y fortificar </span> la defensa orgánica.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="color: red; font-family: Arial; font-style: italic;">Y sobre la glándula TIMO </span></span><span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">recayó esta responsabilidad </span></span> y ella, en consecuencia es la que organiza, comanda y fortifica todo el <span style="font-weight: bold;"><span style="color: red; font-style: italic;">sistema defensivo</span></span> de nuestro organismo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Paracelso, alquimista y médico, padre de la medicina hermética del siglo XVI, decía: <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">"Cada uno entre nosotros posee un médico interior que nos guía con el fin de mantener el buen estado de salud</span>.”<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Esa sabia inteligencia que nos guía desde adentro tiene su cuartel general en la glándula <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">TIMO.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Tradicionalmente
se ubicaba a la glándula del timo como cede del chacra del corazón. No
obstante, cada vez son más los autores que se refieren a este centro
como un chacra distinto, que está activándose en estos momentos de la
evolución humana:<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Se encuentra entre los chacras del corazón y de la Garganta. La función del <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">TIMO</span> es generar <span style="color: red;"><span style="font-style: italic; font-weight: bold;">paz y amor universa</span>l.</span>
También se vincula con la glándula del TIMO a nuestro sistema
inmunológico. El despertar de este nuevo chacra fortalecerá nuestro
sistema inmunológico y nos ayudará a tratar el cáncer, el sida, las
enfermedades del corazón y otros males.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
La principal función del TIMO es la de producir linfocitos T... En el TIMO, además, tiene lugar un proceso de <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">aprendizaje de los linfocitos</span>
para que reconozcan las células del organismo. Los linfocitos que no
reconocen correctamente a las células del organismo son eliminados por
los <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">macrófagos.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Los
linfocitos T son liberados al torrente sanguíneo llegando finalmente a
los ganglios linfáticos, al bazo, a las amígdalas y a las placas de
Peyer. Hay dos enfermedades relacionadas con la incorrecta maduración de
los linfocitos T.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
La <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">diabetes insulinodependiente</span> se debe a que los linfocitos T citotóxicos no reconocen a las células beta del páncreas y por lo tanto las destruyen.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
En el <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">lupus eritematoso</span>
sistemático los linfocitos T citotóxicos destruyen diversos tipos
celulares afectando a órganos vitales, produciendo la muerte del
individuo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
La glándula TIMO, también controla y regula el <span style="font-weight: bold;"><span style="color: red; font-style: italic;"> flujo de energía</span></span>
a través del sistema de energía del organismo, poniendo inmediatamente
en marcha muchas medidas correctoras para contrarrestar los
desequilibrios tan pronto como se presenten y para alcanzar un
reequilibramiento y armonía de la <span style="font-weight: bold;"><span style="color: red; font-style: italic;">energía corporal.</span></span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
La glándula <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">TIMO </span>
constituye el enlace o eslabón entre la mente y el cuerpo, siendo el
primer órgano en verse afectado por las actitudes mentales y el stress.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="float: right; margin-left: 1em; text-align: right;"> <tbody>
<tr> <td style="text-align: center;"><img border="0" height="268" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhcN6ovuc5PbcAf_sujfMctHBbTjS-2pxO9tHOXb6kl80F7fnRjNa6sGcGCw4w4a9Rt9h0Gnkw-zIqmBreuo3YSefTBxV9TVsuUylThMYij-fA9Mtw-dQNh9X9vHKn-hiZxLjONMpMPqjc/s320/Artes_marciales.png" style="margin-left: auto; margin-right: auto;" width="320" /></td> </tr>
<tr> <td class="tr-caption" style="text-align: center;">EL TIMO: Una verdadera escuela de defensa</td> </tr>
</tbody> </table>
<div style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;">
</div>
Como se sabe desde hace miles de años, la glándula timo constituye la sede o <span style="color: red; font-weight: bold;">asiento de la energía vital</span><span style="color: red;">,</span><span style="color: red; font-weight: bold;">es la llave de la energía vital</span>, del thymos. Una glándula timo sana y activa contribuye a una salud vibrante y positiva.Esta glándula olvidada no solo inicia, organiza y dirige la defensa de nuestro cuerpo, sino que es un <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">centro de formación de las células de defensa</span>
y de las sustancias activas más importantes en el mecanismo de defensa .
Es un lugar de aprendizaje y de entrenamiento para la defensa, es
analógicamente hablando, <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">una escuela de artes marciales </span>para las células defensivas .No es gratuita, entonces, la razón por la cual esta glándula astrologicamente esté regida por el logos planetario de <span style="color: red; font-weight: bold;">Marte</span>, planeta de la energía y la guerra.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">EL SISTEMA DEFENSIVO.</span></span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
El sistema inmunitario se compone de una red de células, tejidos y órganos que trabajan en conjunto para proteger al cuerpo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Incluido
dentro del programa de defensa, se estableció una compleja red de vasos
que tienen la misión de introducirse en los lugares mas ocultos del
cuerpo para recoger los líquidos orgánicos cargados de impurezas y
transportarlos hasta los <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">ganglios</span> con el fin de que allí se tomen las medidas que dictamine el <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">código genético </span> de esa persona en particular. Esa vasta red constituye <span style="font-weight: bold;"><span style="font-style: italic;">EL SISTEMA LINFÁTICO</span>.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"> </span>Las <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">hormonas y células nerviosas sensoriales</span>, son mensajeros que, en todos los instantes de nuestra vida, tienen informado al <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">TIMO</span>, de todo lo que ocurre en nuestro cuerpo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">LOS GRANULOCITOS</span></span>
son leucocitos (glóbulos blancos) especialmente destinados a erigir un
muro alrededor del sitio afectado para poner límites a la infección y
favorecer la actuación de los demás elementos encargados de la defensa..<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">LOS MACROFAGOS O FAGOCITOS</span></span>.
Son glóbulos blancos que proceden de los monocitos. Se localizan en los
tejidos procedentes de la sangre de donde emigran a través de los
capilares y donde son conocidos como monocitos<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Provistos
de un mecanismo que les permite descubrir a los enemigos, los
macrófagos actúan como cazadores de recompensas: fagocitan y digieren
bacterias grandes, bacilos tóxicos, restos de tejidos y otros cuerpos no
reconocidos por los ordenadores del cuerpo. Si las células a deglutir
tienen paredes muy resistentes, es cuestión de pedir socorro por medio
de mensajeros, e inmediatamente el Timo envía unas proteínas que las
debilitan, perforándolas por varias partes.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic;">LOS GANGLIOS. </span></span>Son pequeñas bolsas que se encuentran entre los vasos del <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">sistema linfático</span> y en ellos se almacenan los glóbulos blancos o linfocitos: Son como unas <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">torres de vigilancia, </span> o el lugar donde se separa <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">lo propio de lo impropio</span>.<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Lo que es propio sigue su curso, pero de aquello que no se identifica como propio se encargan las <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">células de memoria,</span> los fagocitos y todo lo que, de una u otra forma, interviene en la tarea de defensa.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">CELULAS DE MEMORIA.</span></span> Todo lo que <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">no es identificado como propio</span> es llevado a los ganglios linfáticos, donde las <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">células de memoria</span> comprueban su procedencia y sus características.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Si se trata de algo impropio para el organismo, dan la señal de alarma (desde los ganglios), y, en respuesta <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">EL TIMO</span> envía unas proteínas específicas que las activan y las hacen <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">"plásticas”, dúctiles.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
De este modo, ellas ( las células de memoria) <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">toman la forma geométrica </span> que exactamente tiene el <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">"agresor” </span> y así, en un encaje perfecto, pueden atraparlo, inutilizarlo o destruirlo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Como este encaje se hace con toda precisión, al sistema así conformado, se le llama <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">llave-cerradura (o Complejo Inmune).</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Las
células de memoria preparadas con el sistema llave-cerradura (Complejo
Inmune), destruyen las bacterias, virus, hongos, parásitos y venenos
peligrosos para el cuerpo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Aquí, podemos valorar claramente el importante papel que juega <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">El Timo</span>, pues gracias a él las células de memoria defensiva pueden realizar su trabajo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic;">LAS CELULAS CILIADAS</span>.</span>
Cuando virus, bacterias u otros agentes tóxicos (alergenos o anfígenos)
han penetrado por las aberturas naturales (boca, nariz, etc) se intenta
expulsarlos por medio de la tos o el estornudo provocado por las
células ciliadas.<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">LA INMUNIDAD</span></span><span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;"> e</span></span>s la facultad que tiene el organismo de <span style="color: red; font-weight: bold;">elaborar células o proteínas </span>cuya especifica misión es la de mantener la integridad biológica del individuo<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Estas células pueden cumplir un trabajo tan específico gracias a que están dotadas de una <span style="font-weight: bold;"><span style="color: red; font-style: italic;">geometría</span></span>
que les permite reconocer lo que es propio de ese organismo, como lo
que no lo es. Así, cuando estas células se encuentran con algo impropio
del organismo (virus, bacterias, hongos u otros agentes), efectúan el
reconocimiento pertinente y si encuentran que no está codificado en los
ordenadores de ese cuerpo, lo ensamblan en su estructura y lo destruyen.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Estas células capaces de ensamblarse con los "<span style="font-style: italic; font-weight: bold;">impropios”</span> reciben el nombre de <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">anticuerpos</span> y los agentes extraños e invasores deglutidos por ellas, <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">antígenos.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Por
el hecho de que el antígeno y el anticuerpo encajan con toda justeza,
entre los dos, constituyen un sistema de defensa al cual se le da el
nombre de sistema <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">llave-cerradura</span><span style="font-weight: bold;">(Complejo Inmune)</span>, como ya hemos dicho.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Constantemente,
un ejército compuesto de incontable cantidad de unidades, patrulla
nuestro cuerpo recorriéndolo sin descanso. Ante la presencia del <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">"enemigo”</span>,
ya sea por dentro o por fuera, cunde la alarma y mientras los virus
oportunistas, los alérgenos y las bacterias nocivas tratan de agredir,
las hormonas y las células nerviosas y sensoriales vuelan llevando el
mensaje al <span style="font-weight: bold;"><span style="color: red; font-style: italic;">TIMO </span></span>que entonces organiza la defensa.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-family: Arial; font-style: italic; font-weight: bold;">LOS LEUCOCITOS</span><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">,</span>
o glóbulos blancos son células sanguíneas que intervienen en la defensa
del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos
(antígenos). Dentro de los leucocitos hay un subgrupo que tiene la
específica misión de lograr y mantener la inmunidad del cuerpo, son los <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">LINFOCITOS.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
No
importa que no sepamos cuántas clases de glóbulos blancos o leucocitos
hay, ni sus nombres científicos pero si es necesario comprender las <span style="color: red;"><span style="font-style: italic; font-weight: bold;">condiciones en que</span><span style="font-style: italic; font-weight: bold;">ellos trabajan</span></span><span style="font-style: italic;">y </span>en
qué forma son estimulados porque entonces podremos colaborar con ellos
en la magna tarea de defender no solo a esta (nuestra particular
encarnación) sino a la <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">Vida</span>en todas sus múltiples facetas.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Los <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">leucocitos o glóbulos blancos </span>existen
en cantidad astronómica si se tiene en cuenta que, en condiciones
normales, hay entre 5.000 y 7.000 por cada centímetro cúbico de sangre y
que un adulto de contextura normal, tiene 5 litros de sangre aproximadamente.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Ese
ejercito interminable de leucocitos patrulla el cuerpo constantemente
y, viajando por el torrente sanguíneo, penetra en las células o sale de
ellas para escurrirse dentro de los vericuetos mas ocultos, o embarcarse
en la corriente linfática y congregarse en los ganglios o seguir su
derrotero interminable, siempre atentos a desplegar sus dotes defensivas
apenas las circunstancias lo soliciten<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
No
hay mas que ver lo que ocurre cuando nos clavamos una espina, para
comprobar que la defensa interna y externa no solo está organizada sino
que es <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">veloz</span>,<span style="font-style: italic; font-weight: bold;"> inmediata y sumamente eficaz. </span>
A pesar de que la inflamación que proviene de la picadura de un
mosquito, de una conjuntivitis o de una hepatitis presentan aspectos
distintos, los cambios celulares (que se observan al microscopio) son
esencialmente los mismos, pues siempre está presente el cuarteto: <span style="font-style: italic; font-weight: bold;"> calor-hinchazón-enrojecimiento-dolor (CHED).</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
La
presencia de este cuarteto (CHED), por lo tanto, es indicio de que el
organismo no es indiferente a la agresión; que está alerta y puede
preparar su estrategia gracias a que los leucocitos están provistos de
una cualidad que se llama <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">quimiotaxia,</span> que les permite llegar puntualmente al campo de batalla<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">La hinchazón</span></span>
es debida a la presencia de sangre, y con ella, de leucocitos, Gracias a
la hinchazón, la piel y/o membranas se estiran, sus poros se agrandan y
los leucocitos pueden pasar con comodidad esas barreras y distribuirse
estratégicamente para erigir una barricada que circunscriba la zona
dentro de la menor extensión posible. De ese modo, no solo demarcan los
límites de acción y evitan la diseminación de las toxinas existentes,
sino que logran elevar la temperatura del lugar creando, por un lado, un
ambiente desfavorable para la proliferación de los microorganismos
atacantes y por el otro, facilitar la acción de los leucocitos.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Una
vez que la batalla ha terminado y las toxinas han sido confinadas,
comienza el trabajo de limpiar minuciosamente el terreno de impurezas:
todo lo que sea extraño, todo lo que no se reconozca como propio debe
deglutirse y asimilarse para, de este modo, tornarlo inofensivo.; si las
partículas a deglutir son muy grandes, no tiene importancia. Para eso
existen los <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">macrófagos</span> que, como todos los demás leucocitos, rápidamente acuden al llamado y, como tienen <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">enzimas digestivas</span> especiales, pueden digerir bacterias grandes, bacilos altamente tóxicos y restos de tejido de gran tamaño.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Tampoco
tiene importancia que el tamaño del agresor supere al de los
macrófagos: en ese caso es cuestión de disponer alrededor de él de un
contingente y, después de aglutinarlo, repartirse la presa entre todos.
¿Y si sus paredes son muy resistentes?.....En ese caso es cuestión de
pedir auxilio al <span style="font-weight: bold;">Timo </span>e inmediatamente él enviará unas proteínas especiales capaces de debilitarlas, perforándolas.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Habrá,
a veces, cuerpos que por sus características no puedan deglutirse (como
una espina o un pedazo de vidrio, por ejemplo) pero no es cuestión de
desanimarse pues ellos tienen recursos para todo<span style="font-weight: bold;">:</span>
en principio lo rodean con cuidado y depositan alrededor de él los
productos de desechos para que se forme pus y se favorezca la
eliminación de ese cuerpo extraño, junto con todo el resto de materia
muerta.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Una
vez realizada la limpieza, los mismos glóbulos blancos se encargan de
aportar los elementos necesarios para la reconstrucción, lo mas exacta
posible, del tejido dañado y al cabo de unos días, la cicatriz muestra
la maestría con la que se realizó el trabajo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Algo
que, por si solo, debería llenarnos de agradecido respeto, es saber que
en el interior del cuerpo este quehacer de reparación no solo se
multiplica muchas veces sino que se realiza en forma constante porque a
la violencia a la que sometemos a nuestro organismo con lo inadecuado de
nuestra alimentación, con las impurezas del aire que respiramos y con
las condiciones deficientes que , en general, le brindamos, debe
agregarse la agitación que damos a nuestra energía en forma permanente
con nuestros pensamientos, nuestras acciones mal dirigidas y nuestras
emociones incontroladas.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Todo
este cúmulo de cosas lastiman nuestros órganos mucho más profundamente
de lo que creemos. Si estas heridas no fueran reparadas de inmediato y
si los tóxicos no fueran deglutidos, triturados y transformados por los
leucocitos, el reino humano ya hubiera sucumbido en los campos de
batalla del universo tangible.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
Naturalmente
que los leucocitos tienen especialidades – por decirlo así – porque
desde el momento en que las funciones que tiene que cumplir son tan
variadas, ellos están provistos de elementos que los hacen mas aptos
para desempeñarse en algunas tareas, con mayor eficiencia que en las
demás.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
Cada uno de
estos grupos cumple, dentro del sistema inmunológico, una misión
particular, cuya comprensión, con toda seguridad, nos abrirá las puertas
de una nueva esperanza, tanto si estamos enfermos como si no lo
estamos; porque veremos que ayudar a la naturaleza en nuestra propia
defensa está mucho mas al alcance de lo que nosotros creemos. Se hace
imperativo, por lo tanto, que los estudiemos con algún detenimiento.Los
Linfocitos son células de alta jerarquía en el sistema inmunitario,
principalmente encargados de la inmunidad específica o adquirida y se
localizan principalmente en el sistema linfático.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">LOS LIFOCITOS T. (CD4 o CD8).</span></span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
Si los linfocitos son elaborados en la glándula Timo y son, por ello, <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">timo dependientes</span>, reciben el nombre de <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">linfacitos T o CD4 y CD8.</span><br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-style: italic; font-weight: bold;"> </span> <br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Los linfocitos T o CD4 son los <span style="font-weight: bold;">coordinadores </span>para que los glóbulos blancos y anticuerpos ataquen y destruyan cualquier cuerpo extraño que entre al cuerpo humano.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Durante su desarrollo, los linfocitos T deben <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">"aprender"</span> a reconocer las moléculas<span style="font-style: italic; font-weight: bold;"> CMH</span><span style="font-style: italic; font-weight: bold;">(complejo mayor de histocompatibilidad)</span> propias del individuo, un proceso complejo que tiene lugar en el <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">TIMO.</span>
Puesto que las moléculas CMH sólo pueden presentar péptidos, esto
implica que los linfocitos T, dado que sólo pueden reconocer un antígeno
si viene asociado a una molécula CMH, sólo pueden reaccionar ante
antígenos de origen proteico (procedentes de microbios) y no a otro tipo
de compuestos químicos (ni lípidos, ni ácidos nucleicos, ni azúcares).<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Las moléculas CMH adquieren el péptido que presentan en el exterior de
la membrana celular durante su propia biosíntesis, en el interior
celular. Por tanto, los péptidos que presentan las moléculas CMH
provienen de microbios que están en el interior celular, y ésta es la
razón por la cual los linfocitos T sólo detectan microbios asociados a
células y desencadenan una respuesta inmune contra microbios
intracelulares<span style="font-weight: bold;">.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Los
linfocitos elaborados en el Timo, fagocitan, neutralizan, se
comprometen y tienen memoria , pero como son los hijos mimados del Timo y
este los respalda emitiendo su nota maestra, el trabajo de defensa de
ellos se perfecciona y enriquece considerablemente...<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Al
llegar al tejido que les ofrece las condiciones adecuadas como el Bazo o
los ganglios, por ejemplo, ellos – que son en si mismo células madres
-, se multiplican muchísimo y dan millones de células hijas , las cuales
siguen su misma línea de acción y entonces, entre todas, patrullan el
cuerpo sin descanso.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Cada
una de las unidades que forman la célula madre (linfocito y anticuerpo)
tiene, por separado, su propia capacidad defensiva que, en si misma, es
eficaz y específica: pero al combinarse las dos e interactuar tan
estrechamente, la capacidad de la célula en conjunto se potencia de tal
modo que, en fisiología se les llama <span style="font-style: italic; font-weight: bold;"> células destructoras.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
A partir del momento en que son creadas estas <span style="font-style: italic; font-weight: bold;"> células destructoras, </span>son
capaces de fagocitar y digerir no solo bacterias de gran tamaño, gran
toxicidad y desarrollo lento (como los bacilos de la tuberculosis, por
ejemplo, ) sino que pueden deglutir células enteras infectadas y/o por
virus como las cancerosas y destruir a los dos al mismo tiempo : <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">a la célula y al virus, </span> antes de que la célula pueda multiplicarse con una información distorsionada en su código genético (ahogando,
al mismo tiempo, al tejido de su entorno) o bien que el virus prolifere
dentro de ella y sea liberado causando estragos en todo el cuerpo.<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Además,
mientras los linfocitos comunes se agotan y mueren después de fagocitar
o digerir entre 5 o 25 bacterias, los tímicos solo se agotan después de
destruir por lo menos a 100 enemigos.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Por
ser poseedores de una capacidad tan poderosa y específica , estas
células pueden neutralizar las células de órganos trasplantados o
injertos de tejidos, provocando el rechazo por considerarlos
incompatibles con el organismo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
Otra característica que distingue a los linfocitos T o sensibilizados,,
es su persistencia o su memoria, pues mientras la memoria de los
linfocitos B, se conserva solo algunos años, la de estos puede durar
toda la vida.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
Otro aspecto de suma importancia es que, los linfocitos T son competentes para actuar de dos maneras aparentemente <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">antagónicas </span>
pero sin embargo complementarias: como células T de ayuda, trabajan
estimulando el sistema inmunológico en la defensa del organismo en todos
sus aspectos y como <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">células T de supresión</span> pueden inhibir y regular el sistema inmunológico cuando actúa con excesivo celo..<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
En resumen: la inmunidad natural ( de los linfocitos B) es muy útil
cuando se contraen enfermedades virulentas agudas ; pero la inmunidad
adquirida ( de los linfocitos T) es mucho mas potente y actúa <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">cuando se trata de enfermedades profundas y de desarrollo lento, </span> como la tuberculosis y el cáncer..<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
Esto significa que el Timo está <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">
fisiológicamente preparado para poner en juego toda una batería
completa de defensa, incluyendo la respuesta inflamatoria y los
anticuerpos.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
No debe pensarse que El Timo concentra su poder solamente en sus propios linfocitos, sino que, habiendo <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">asumido la responsabilidad de ser Comandante en Jefe de la defensa de todo el organismo,</span>
él tiene bajo control todo cuanto ocurre más allá de sus fronteras y
activa y potencia con sus secreciones no solamente todos los agentes
encargados de la defensa, sino todos los que, directa o indirectamente
están involucrados en ese quehacer, como la médula ósea, las amígdalas,
los ganglios, etc, que elaboran leucocitos; o como el riñón , que
segregan hormonas que estimulan su producción.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
Además, de la condición del Timo, depende la velocidad de la producción
de anticuerpos y/o la movilización de todos los factores involucrados
en la defensa.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
</div>
En
caso de necesidad, cuando existe una invasión masiva y el Timo está en
condiciones de desplegar su potencia, el organismo puede fabricar
anticuerpos con la increíble velocidad de 3.000 y 30.000 por segundo y
lograr más de <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">¡¡ dos billones!!</span> de variedades diferentes.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-family: Arial; font-style: italic;">LOS LIFOCITOS B.</span></span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Están dotados de <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">receptores</span>para antígenos específicos y, por lo tanto, pueden <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">"reconocer” y responder </span> al que se le presente. Ellos son los encargados de la producción de <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">anticuerpos</span> (o inmunoglobulinas) y de la destrucción de células anormales.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Estos
linfocitos son timo independientes y constituyen el 95% de todos los
linfocitos existentes en el organismo. Son redondos, pequeños y no se
multiplican por ellos mismos; pero cuando se encuentran con un cuerpo
extraño ( o un cuerpo registrado como no propio), comienzan a dividirse
con una velocidad que puede alcanzar hasta 30.000 descendientes por
segundo. Al mismo tiempo que se dividen generan unas moléculas de
proteínas cuya geometría es la exacta réplica de ese cuerpo extraño.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
Después
de 5 u 8 generaciones celulares, estas moléculas proteicas están en su
máximo nivel de maduración y se convierten en células madres, provistas
de toda la capacidad de trabajar por si mismas y en forma independiente.
Entonces ellas son vertidas en la circulación linfática y finalmente en
el torrente sanguíneo.<br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
A pesar de que los <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">anticuerpos elaborados por los linfocitos B </span>no pueden neutralizar ningún otro <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">antígeno</span>
(o enemigo) mas que aquel cuya geometría es coincidente, su existencia
enriquece considerablemente la capacidad defensiva del organismo, porque
gracias a su memoria, ellos siguen construyendo anticuerpos por un
tiempo que puede variar entre pocos meses y algunos años. Se dice
entonces en fisiología que los linfocitos se <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">han comprometido </span> y gracias a eso el cuerpo <span style="font-style: italic; font-weight: bold;"> se ha inmunizado.</span><br />
<br />
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.4pt;">
</div>
Todo
este trabajo de inmunización y defensa que realizan los Linfocitos B,
no solo es maravilloso sino natural y forma parte del equipo del hombre,
como uno de los tantos mecanismos de defensa que la naturaleza ha
montado y por eso, a pesar de su importancia y de su excelente
sincronía, se le llama <span style="font-style: italic; font-weight: bold;"> inmunidad inespecífica.</span><span style="font-weight: bold;">TODO ESTE MECANISMO DE DEFENSA DE NUESTRO ORGANISMO , QUE FUNCIONA A LA PERFECCIÓN ES COORDINADO DESDE Y POR EL TIMO. </span><span style="font-weight: bold;">ESTO NOS EXPLICA EL PORQUE ESTA GLANDULA ES DE EXTREMADA IMPORTANCIA PARA LA SALUD.</span><br />
<br />
<span style="font-weight: bold;"><span style="font-weight: bold;"> </span> </span><br />
<div align="justify">
Decíamos anteriormente que la función del <span style="font-style: italic; font-weight: bold;">TIMO</span> es generar <span style="color: red;"><span style="font-style: italic; font-weight: bold;">paz y amor universa</span>l.</span><span style="font-weight: bold;"> El TIMO y su funcionamiento , </span>porconsiguiente, mantiene una estrecha relación con la calidad de los sentimientos de amor y concordia que maneja el ser humano.<br />
<br />
</div>
<div align="justify">
</div>
<div align="justify">
</div>
<div align="justify">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhiCd0L1et6HIZ1Sgds727TwHnJIvx_Yk0Dz1rZ5mIquI8HswfyE90dTRLzc5TPg7WtjuYan7fzxivXlibNFPE9fDlU6z5bo_ltghsDB7GCQACbJyulK8X9RhMZ2vi0_WZyy1SBgIozfjLg/s400/rosa+roja.jpg" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhiCd0L1et6HIZ1Sgds727TwHnJIvx_Yk0Dz1rZ5mIquI8HswfyE90dTRLzc5TPg7WtjuYan7fzxivXlibNFPE9fDlU6z5bo_ltghsDB7GCQACbJyulK8X9RhMZ2vi0_WZyy1SBgIozfjLg/s400/rosa+roja.jpg" /></a></div>
Bioenergeticamente
está comprobado que los sentimientos y pensamientos de odio, ira y
violencia le hacen mas daño al TIMO que los propios virus y bacterias.
Mientras que pensamientos y sentimientos positivos de amor , concordia,
paz y ecuanimidad lo fortalecen.<br />
<br />
</div>
<div align="justify">
</div>
<div align="justify">
</div>
<div align="justify">
Es por esta
razón por lo que LA ROSA , que es símbolo de todos estos positivos
sentimientos , que es el símbolo del amor universal, suministrada en
esencia o en extracto, ayuda a recuperar al TIMO y por consiguiente a
fortalecer el Sistema inmunologico. La rosa , astrologicamente está
regida por el planeta Venus (Libra) que es complemento del planeta Marte
(Aries) que rige al Timo como viene ya dicho.</div>
Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-71696091354074662532012-07-11T19:26:00.000-05:002012-07-11T19:26:14.903-05:00Análisis de sangre en vivo con microscopio de campo oscuro.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgL06d0W-fTU8VTt3FTxRWWb4a5LXtiouegpy87ZQkurZqrJpTMYOEO8_3ZmxdEG6MWcAuROgfy_MnAogp3ZGFjcbot8NQ5Y0ZoUgjLgPIZEl7nEyjWcYvoYgQMXSnJEsGfTLm8ghEudF8g/s1600/microscopia+de+campo+oscuro+1.JPG" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="231" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgL06d0W-fTU8VTt3FTxRWWb4a5LXtiouegpy87ZQkurZqrJpTMYOEO8_3ZmxdEG6MWcAuROgfy_MnAogp3ZGFjcbot8NQ5Y0ZoUgjLgPIZEl7nEyjWcYvoYgQMXSnJEsGfTLm8ghEudF8g/s320/microscopia+de+campo+oscuro+1.JPG" width="320" /></a></div><a href="http://hector.solorzano.com.mx/curriculum.html"><span style="font-size: xx-small;"><b>Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.</b></span></a><br />
<br />
<span style="font-size: xx-small;"><b>Presidente de la Asociación Mexicana de Microscopía, A.C.</b></span><br />
<br />
Los fisiólogos emplean el término homeostasis para designar el mantenimiento de las condiciones estáticas o constantes en el medio interno. En esencia, todos los órganos y tejidos del cuerpo desarrollan funciones que ayudan a mantener constantes dichas condiciones. Por ejemplo, los pulmones proporcionan oxígeno al líquido extracelular para reponer continuamente el oxígeno que está siendo utilizado por las células; los riñones mantienen constante la concentración de iones, y el sistema gastrointestinal proporciona los nutrientes.<br />
<br />
El principal facilitador de la homeostasis es la sangre. Sea que esté proporcionando oxígeno o nutrientes a las células, removiendo los productos de desecho, regulando la temperatura corporal, haciendo circular hormonas y enzimas. O movilizando anticuerpos y plaquetas hacia las áreas de infección o heridas. Nada en el cuerpo juega un papel más vital para la homeostasis que la sangre.<br />
<br />
Así, la condición de nuestra sangre es el reflejo más preciso de nuestra salud en general y del funcionamiento metabólico. Puede decirse que la sangre es como un espejo interno de lo que está pasando al interior de nuestros cuerpos.<br />
<br />
El análisis de sangre en vivo puede proporcionar información muy importante acerca de la condición de la salud en el cuerpo, así como posibles riesgos a futuro para la salud.<br />
<br />
Análisis de sangre en vivo<br />
<br />
El análisis tradicional sanguíneo involucra sangre en seco, o sangre que ha estado fuera del organismo por un periodo prolongado de tiempo. El problema con este tipo de análisis es que muchos de los agentes activos dentro de la sangre pueden estar inactivos o muertos al momento en el que la sangre es analizada. El análisis de sangre en vivo involucra un examen microscópico y análisis de la sangre dentro de los pocos minutos después de haber sido extraída del cuerpo. Todos los agentes activos dentro de la sangre se encuentran en el mismo estado y condición tal y como se encuentran estando al interior del organismo. En esta forma, el análisis de células en vivo está considerado como una de las imágenes más precisas de las condiciones actuales en el interior del torrente sanguíneo.<br />
<br />
Este no es un nuevo método. El análisis sanguíneo de células en vivo ha sido responsable del descubrimiento de algunas condiciones y enfermedades, ya siendo utilizado en el año de 1901.<br />
<br />
No obstante, ha habido un renovado interés en el análisis sanguíneo de células en vivo en los últimos años, como una herramienta para el diagnóstico y evaluación de la salud, del bienestar, de la nutrición y hábitos del estilo de vida.<br />
<br />
El método utiliza un microscopio avanzado, de alto poder que ve la sangre sobre un fondo oscuro, incrementado el contraste a un grado extraordinario. Esta imagen es entonces capturada por una cámara digital microscópica, y transferida a una pantalla de computadora para su examen y evaluación.<br />
<br />
Para la mayoría de la gente, contar con un análisis sanguíneo efectuado de esta manera por primera vez, puede resultar extraordinario. Es como si algún secreto y un mundo desconocido se abriera para ellos….- aunque este mundo desconocido es uno de los aspectos más vitales y personales de ellas mismas y de su vida.<br />
<br />
No existe ninguna duda de que una presentación visual de su propia sangre en acción tiene ciertamente un impacto. Hace mucho mas fácil para el médico explicar, y mucho más fácil para el sujeto comprender que es lo que está pasando en el interior de si mismos, y puede ser mucho más convincente de los cambios necesarios que las simples palabras o los números.<br />
<br />
El diagnóstico clásico para la salud ocurre como una reacción a los síntomas experimentados por el paciente.<br />
<br />
El análisis de células en vivo, por otra parte, es casi en su totalidad preactivo. A menudo, puede revelar condiciones que pudieran eventualmente llevar a problemas de salud, de manera claramente anticipada a la aparición misma de dicha condición. Condiciones tales como la disminución en la respuesta inmune, la falta de vitaminas y proteínas. La disfuncion hepática o del bazo puede ser descubierta meses o incluso con años antes de que tales deficiencias puedan provocar una enfermedad mucho más grave.<br />
<br />
Se recomienda realizarse el análisis sanguíneo de células en vivo una vez por lo menos cada cierto periodo de tiempo, dependiendo de las condiciones de cada persona, para obtener un reflejo más preciso y actualizado de las tendencias y cambios en su salud.<br />
<br />
¿COMO PREPARARSE PARA SU EXAMEN?<br />
<br />
No deberá comer durante 6 horas antes del análisis. Deberá ingerir grandes cantidades de agua de calidad (no deberá ser en forma de café, te, o refrescos o agua clorada).<br />
<br />
El análisis de sangre en vivo puede detectar:<br />
<br />
*Conformación, tamaño y relaciones entre los eritrocitos (glóbulos rojos). Por ejemplo, una condición común en las personas con ciertos hábitos alimenticios que no concuerdan con su tipo sanguíneo es la agregación (agrupamiento) de eritrocitos.<br />
<br />
*Conformación, tamaño y relaciones entre los glóbulos blancos (granulocitos, linfocitos y monocitos.<br />
<br />
*Posible caída en el conteo de las células sanguíneas (eritrocitos, linfocitos o plaquetas) provocado por radicales libres, lo cual sugiere que se requieren mayores cantidades de antioxidantes en la dieta.<br />
<br />
*Disminución de acido fólico, vitamina B12 y/o hierro.<br />
<br />
*Porcentaje insuficiente de oxígeno en el cuerpo, como consecuencia de una pobre circulación.<br />
<br />
*El nivel de lípidos en el suero (grasa en el torrente sanguíneo), y colesterol<br />
<br />
*La posible presencia de microorganismos tales como bacterias, hongos y parásitos.<br />
<br />
*La presencia de sustancias cristalinas tales como el acido úrico.<br />
<br />
*La presencia de una placa de ateroma rota, que puede ser una indicación del nivel de ateroesclerosis.<br />
<br />
*El nivel de fibrina en la sangre. Esta es una proteína fibrosa que es un importante agente en la coagulación.<br />
<br />
Desafortunadamente, demasiada concentración de la misma en la sangre puede contribuir a condiciones médicas severas, tales como derrame cerebral o trombosis. Los agentes adelgazantes de la sangre, tales como el ajo y los ácidos grasos Omega 3 pueden ser una respuesta nutricional apropiada para estos casos.<br />
<br />
*La posibilidad de detectar algunos metales pesados (Ej.: cadmio, plomo, mercurio). Si cualquiera de estas condiciones es revelada en el análisis de sangre en vivo, existe la oportunidad de modificar o corregir dicha condición, antes de que esta se desarrolle hacia un problema grave de salud. Consulte con su medico y/o con su especialista nutricional calificado.<br />
<br />
El análisis de sangre en vivo no puede detectar:<br />
<br />
*Tipo sanguíneo;<br />
<br />
*pH de la sangre<br />
<br />
*Nivel de azúcar en la sangre<br />
<br />
El microscopio de campo oscuro para el análisis de células sanguíneas en vivo es un enfoque preactivo y avanzado hacia la salud y el bienestar.<br />
<br />
En el enlace siguiente, hay un video en el que podrán ver un estudio con este tipo de microscópio en vivo:<br />
<br />
<h3 class="post-title entry-title" itemprop="name"><a href="http://bm-terapia.blogspot.mx/2012/04/el-biomagnetismo-sometido-prueba.html">El Biomagnetismo sometido a prueba</a></h3>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-67585053899259521562012-06-24T17:53:00.001-05:002012-06-24T17:58:38.165-05:00Diabetes<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhDBzj981t3bHD5FjuhKy1XfGwBHVLX7z9RkVbD7Jc-Xf9bzhgEJJ0Hj6txVn7Klf3KlcOtynjgWVfiROOTVXDcorhWr_4L02D7F06_ps1pP5vZiFO659yYS_ooJHTIGyAZcObX1k1E5sM0/s1600/Diabetes_mellitus_body_layout.png" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhDBzj981t3bHD5FjuhKy1XfGwBHVLX7z9RkVbD7Jc-Xf9bzhgEJJ0Hj6txVn7Klf3KlcOtynjgWVfiROOTVXDcorhWr_4L02D7F06_ps1pP5vZiFO659yYS_ooJHTIGyAZcObX1k1E5sM0/s320/Diabetes_mellitus_body_layout.png" width="289" /></a></div><h2><a href="http://articulosdemedicina.com/diabetes_mellitus/"><span style="color: blue;">Diabetes millitus</span></a></h2><h2><span style="color: blue;"> </span></h2><div style="text-align: justify;">La <span class="IL_AD" id="IL_AD1">diabetes mellitus<span class="IL_AD_ICON"></span></span> (DM) comprende un grupo de <span class="IL_AD" id="IL_AD11">trastornos<span class="IL_AD_ICON"></span></span> metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética, factores <span class="IL_AD" id="IL_AD5">ambientales<span class="IL_AD_ICON"></span></span> y elecciones respecto al modo de vida. Dependiendo de la causa de la Diabetes Mellitus, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser descenso de la secreción de <span class="IL_AD" id="IL_AD6">insulina<span class="IL_AD_ICON"></span></span>, decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción de ésta. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la Diabetes Mellitus provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario. En Estados Unidos, la Diabetes Mellitus es la primera causa de nefropatía en etapa terminal (<i>end-stage <span class="IL_AD" id="IL_AD2">renal disease<span class="IL_AD_ICON"></span></span></i>, ESRD), de <span class="IL_AD" id="IL_AD10">amputaciones<span class="IL_AD_ICON"></span></span> no traumáticas de extremidades inferiores y de ceguera en adultos. Dado que está aumentando su incidencia en todo el mundo, seguirá siendo una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad en el futuro próximo.</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><b></b></div><div style="text-align: justify;"><br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/LdBKnJxfk88?rel=0" width="480"></iframe><br />
<br />
<br />
<br />
</div><h2 style="text-align: justify;"><span style="color: blue;">Clasificación de la Diabetes Mellitus</span></h2><h2 style="text-align: justify;"><span style="color: blue;"> </span></h2><div style="text-align: justify;"><span class="IL_AD" id="IL_AD3">La diabetes<span class="IL_AD_ICON"></span></span> millitus se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia, en contraste con criterios previos como edad de inicio o tipo de tratamiento. Las dos categorías amplias de la Diabetes Mellitus se designan tipo 1 y tipo 2. La Diabetes Mellitus de tipo 1A es resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células <span class="IL_AD" id="IL_AD9">beta<span class="IL_AD_ICON"></span></span>, que ocasiona deficiencia de insulina. Los individuos con Diabetes Mellitus de tipo 1B carecen de inmunomarcadores indicadores de un proceso autoinmunitario destructivo de las células beta pancreáticas. Sin embargo, desarrollan deficiencia de insulina por mecanismos no identificados y son propensos a la cetosis. Son relativamente pocos los pacientes con Diabetes Mellitus de tipo 1 incluidos en la categoría 1B idiopática; muchos de ellos son de ascendencia afroestadounidense o asiática.</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><a href="http://articulosdemedicina.com/wp-content/uploads/2008/07/paste20.jpg"><img alt="" class="alignnone size-medium wp-image-170" height="204" src="http://articulosdemedicina.com/wp-content/uploads/2008/07/paste20-300x204.jpg" title="paste20" width="300" /></a></div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">Espectro de la homeostasia de la glucosa y la diabetes. El espectro que va desde la tolerancia normal a la glucosa hasta la diabetes de tipo 1, tipo 2 y otros tipos específicos de diabetes se muestra de izquierda a derecha. En la mayoría de los tipos, el individuo atraviesa fases que van desde tolerancia normal a la glucosa, pasando por alteración de la tolerancia a la glucosa hasta diabetes manifiesta. Las flechas indican que en algunos tipos de diabetes las variaciones en la tolerancia a la glucosa pueden ser bidireccionales. Por ejemplo, los individuos <span class="IL_AD" id="IL_AD4">con diabetes<span class="IL_AD_ICON"></span></span> de tipo 2 pueden volver la categoría de alteración de la tolerancia a la glucosa con la pérdida de peso; en la diabetes gravídica, la diabetes puede pasar a una alteración de la tolerancia a la glucosa o incluso a tolerancia normal a la glucosa después del parto. La glucosa plasmática en ayunas (FPG) y la glucosa plasmática (plasma glucose, PG) a las 2 h de una sobrecarga de glucosa en los distintos grupos de tolerancia a la glucosa se muestran en la parte inferior de la figura. Estos valores no son válidos para el diagnóstico de diabetes gravídica. Algunos tipos de diabetes pueden no requerir insulina para la supervivencia, de ahí la línea discontinua. En la figura se usan las unidades acostumbradas. (Adaptado de American <span class="IL_AD" id="IL_AD8">Diabetes Association<span class="IL_AD_ICON"></span></span>, 2004.)</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/TsE3eR8hfVY?rel=0" width="480"></iframe><br />
<br />
<br />
<br />
<h3 style="text-align: justify;"><span style="color: #3366ff;">I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit absoluto de insulina)</span></h3><h3 style="text-align: justify;"><span style="color: #3366ff;"> </span></h3><h3 style="text-align: justify;"><span style="color: #3366ff;"> </span></h3><div style="text-align: justify;">A. Inmunitaria<br />
B. Idiopática</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="360" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/J7Vb3pX1Jtc?rel=0" width="480"></iframe><br />
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<br />
<br />
<h3 style="text-align: justify;"><span style="color: #3366ff;">II. Diabetes de tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina)</span></h3><h3 style="text-align: justify;"><span style="color: #3366ff;"> </span></h3><h3 style="text-align: justify;"><span style="color: #3366ff;">III. Otros tipos específicos de diabetes</span></h3><h3 style="text-align: justify;"><span style="color: #3366ff;"> </span></h3><div style="text-align: justify;">A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones en:</div><div style="text-align: justify;">1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1)<br />
2. Glucocinasa (MODY 2)<br />
3. HNF-1 (MODY 3)<br />
4. Factor promotor de insulina (IPF) 1 (MODY 4)<br />
5. HNF-1 (MODY 5)<br />
6. NeuroD1 (MODY 6)<br />
7. DNA mitocondrial<br />
8. Conversión de proinsulina o insulina </div><div style="text-align: justify;">B. Defectos genéticos en la acción de la insulina</div><div style="text-align: justify;">1. Resistencia a la insulina de tipo A<br />
2. Leprecaunismo<br />
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall<br />
4. Síndromes de lipodistrofia </div><div style="text-align: justify;">C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa</div><div style="text-align: justify;">D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, <span class="IL_AD" id="IL_AD7">hipertiroidismo<span class="IL_AD_ICON"></span></span>, somatostatinoma, aldosteronoma</div><div style="text-align: justify;">E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos beta, tiazidas, fenitoína, interferón alfa, inhibidores de proteasa, clozapina, antiadrenérgicos beta</div><div style="text-align: justify;">F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie</div><div style="text-align: justify;">G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: síndrome del “hombre rígido”, anticuerpos contra el receptor de insulina</div><div style="text-align: justify;">H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><h3 style="text-align: justify;"><span style="color: #3366ff;">IV. Diabetes gravídica (GDM)</span></h3><h3 style="text-align: justify;"><span style="color: #3366ff;"> </span></h3><div style="text-align: justify;">La Diabetes Millitus de tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos que se suelen caracterizar por grados variables de resistencia a la insulina, trastorno de la secreción de ésta y aumento de la producción de glucosa. Diversos mecanismos genéticos y metabólicos de la acción de la insulina, su secreción, o ambas, generan el fenotipo común de la DM de tipo 2 (véase más adelante en este capítulo). Los diferentes procesos patógenos en esta última tienen implicaciones terapéuticas potenciales importantes, puesto que se dispone de agentes farmacológicos dirigidos contra trastornos metabólicos específicos. La DM de tipo 2 es precedida por un período de homeostasis anormal de la glucosa clasificado como trastorno de la glucosa en ayunas (<i>impaired fasting glucose</i>, IFG) o trastorno de la tolerancia a la glucosa (<i>impaired glucose tolerance</i>, IGT).</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">Dos aspectos de la clasificación actual de la DIABETES MELLITUS difieren de las clasificaciones previas. </div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">En primer lugar, se han vuelto obsoletos los términos <i>diabetes mellitus</i>(<i>insulin-dependent diabetes mellitus</i>, IDDM) y <i>diabetes</i>(<i>noninsulin-dependent diabetes mellitus</i>, insulinodependiente mellitus no insulinodependiente NIDDM). Como muchos individuos con DIABETES MELLITUS de tipo 2 acaban requiriendo tratamiento con insulina para el control de la glucemia, el empleo del término NIDDM generaba confusión considerable. Una segunda diferencia es que la edad ha dejado de emplearse como criterio en el nuevo sistema de clasificación. Aunque la DIABETES MELLITUS de tipo 1 se desarrolla con más frecuencia antes de los 30 años, puede producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad. De hecho, se estima que entre 5 y 10% de las personas que padecen DIABETES MELLITUS después de los 30 años tiene DM de tipo 1A. De modo similar, aunque es más típico el desarrollo de DIABETES MELLITUS de tipo 2 con el paso de los años, también se da en niños, en especial en adolescentes obesos.</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><h2 style="text-align: justify;"><span style="color: blue;">Otros tipos de Diabetes Mellitus</span></h2><h2 style="text-align: justify;"><span style="color: blue;"> </span></h2><div align="left" style="text-align: justify;">Otras causas de Diabetes Mellitus son defectos genéticos específicos de la secreción o acción de la insulina, alteraciones metabólicas que trastornan la secreción de insulina y un sinnúmero de situaciones que alteran la tolerancia a la glucosa (cuadro 323-1). <i>La diabetes de tipo adulto de comienzo en la juventud </i>(<i>maturity onset</i>, MODY) es un subtipo de Diabetes Mellitus que se caracteriza por diabetes of the young herencia autosómica dominante, comienzo precoz de la hiperglucemia y trastorno de la secreción de insulina (que se tratará más adelante en este capítulo). Las mutaciones del receptor de insulina causan un grupo de trastornos poco frecuentes caracterizados por resistencia grave a la insulina.</div><div align="left" style="text-align: justify;"><br />
</div><div align="left" style="text-align: justify;"><br />
</div><div align="left" style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">La Diabetes Mellitus puede ser el resultado de enfermedad exocrina pancreática cuando se destruye gran parte de los islotes pancreáticos (>80%). Las hormonas que antagonizan la acción de la insulina pueden producir DM. Por este motivo, la Diabetes Mellitus es a menudo una manifestación de ciertas endocrinopatías, como acromegalia y síndrome de Cushing. La destrucción de los islotes pancreáticos se ha atribuido a infecciones víricas, pero son una causa extremadamente rara de Diabetes Mellitus. La rubeola congénita incrementa en gran medida el riesgo de Diabetes Mellitus; sin embargo, la mayoría de estos individuos también poseen inmunomarcadores que indican destrucción autoinmunitaria de las células beta.</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><h2 style="text-align: justify;"><span style="color: blue;">Diabetes gravídica</span></h2><h2 style="text-align: justify;"><span style="color: blue;"> </span></h2><div align="left" style="text-align: justify;">Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del final del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia o intolerancia a la glucosa. La diabetes mellitus gravídica (<i>gestational diabetes mellitus</i>, GDM) se ve en alrededor de 4% de los embarazos en Estados Unidos; la mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero tienen un riesgo sustancial (30 a 60%) de padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida.</div><div align="left" style="text-align: justify;"><br />
</div><h2 style="text-align: justify;"><span style="color: blue;">Epidemiología</span></h2><h2 style="text-align: justify;"><span style="color: blue;"> </span></h2><div style="text-align: justify;">La prevalencia mundial de la Diabetes Mellitus se ha incrementado en grado impresionante durante los dos últimos decenios. De manera similar, están aumentando también las tasas de prevalencia del IFG. Aunque la prevalencia tanto de la Diabetes Mellitus de tipo 1 como de la Diabetes Mellitus de tipo 2 está aumentando en todo el mundo, cabe esperar que la del tipo 2 aumente con más rapidez en el futuro a causa de la obesidad creciente y la reducción de la actividad física. La Diabetes Mellitus se incrementa con la edad. En el año 2000 se estimaba que la prevalencia de la diabetes era de 0.19% en personas menores de 20 años, y de 8.6% en las mayores de esa edad. En los individuos de más de 65 años la prevalencia de DM fue de 20.1%. </div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">La prevalencia es semejante en varones y mujeres dentro de la mayor parte de los grupos de edad, pero es ligeramente más elevada en los varones mayores de 60 años.</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">Existe considerable variabilidad geográfica en la incidencia de diabetes de tipo 1 y tipo 2. Por ejemplo, Escandinavia tiene la tasa máxima del tipo 1 (en Finlandia, la incidencia por año es de 35/100 000). La frecuencia de Diabetes Mellitus de tipo 1 es mucho más baja en la cuenca del Pacífico (en Japón y China, la incidencia anual es de uno a tres por 100 000); Europa (norte) y Estados Unidos comparten una frecuencia intermedia (ocho a 17/100 000 por año). Se piensa que buena parte del aumento del riesgo de Diabetes Mellitus de tipo 1 es el reflejo de la frecuencia de alelos del antígeno leucocítico humano (<i>human leukocyte antigen</i>, HLA) de alto riesgo en grupos étnicos de diferentes zonas geográficas. La prevalencia de DM de tipo 2 y su precursora, la IGT, es máxima en determinadas islas del Pacífico, intermedia en países como India y Estados Unidos, y relativamente baja en Rusia y China. Es probable que esta variabilidad se deba tanto a factores genéticos como ambientales. La prevalencia de la Diabetes Mellitus varía también entre las diferentes poblaciones étnicas dentro de un país determinado. En el año 2000, la prevalencia de la Diabetes Mellitus en Estados Unidos fue de 13% en afroestadounidenses, 10.2% en hispanoestadounidenses, 15.5% en nativos (amerindios y esquimales de Alaska) y 7.8% en blancos no hispanos. El inicio de la Diabetes Mellitus tipo 2 ocurre, en promedio, a edad más temprana en los grupos étnicos distintos del blanco no hispano.</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">==================================== </div><h2><b>La diabetes mellitus tipo II</b></h2><span style="font-size: xx-small;"><a href="http://hector.solorzano.com.mx/curriculum.html"><b>Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.</b></a></span><br />
<br />
<span style="font-size: xx-small;"><b>Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.</b></span><br />
<br />
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas, caracterizada por elevaciones durante el ayuno de los niveles sanguíneos del azúcar (glucosa) y por un riesgo enormemente aumentado de sufrir de problemas cardíacos, embolias, enfermedades renales y pérdida de la función nerviosa. La diabetes puede ocurrir cuando el páncreas no secreta suficiente insulina o si las células del cuerpo se hacen resistentes a la insulina.<br />
<br />
Los síntomas típicos de la diabetes son, orinar frecuentemente, una sed excesiva y un apetito exagerado.<br />
<br />
La diabetes se divide en 2 categorías principales tipo I y tipo II. La diabetes insulinodependiente o tipo I ocurre más frecuentemente en niños y adolescentes. La diabetes no insulinodependiente o tipo II generalmente inicia después de los 40 años de edad.<br />
<br />
Cerca del 90 % de todos los diabéticos pertenece a la diabetes tipo II. Sus niveles de insulina están típicamente elevados indicándonos una pérdida de la sensibilidad a la insulina por las células del cuerpo.<br />
<br />
La diabetes no es común en los lugares donde la gente consume una dieta más primitiva (D. Burkitt and H. Trowell, Western Diseases: Their emergence and prevention, Harvard University Press, 1981).<br />
<br />
Aunque se sabe que los factores genéticos parecen ser importantes en la susceptibilidad a la diabetes, los factores ambientales se requieren para que se desarrolle la diabetes.<br />
<br />
El factor ambiental más importante es una dieta alta en carbohidratos vacíos de fibra. Se sabe que este tipo de dieta induce a la diabetes en los tipos genéticos susceptibles (G Vahouny and D Kritchevsky. Dietary Fiber in Health and disease, Plenum Press, 1982). Se ha demostrado que el porcentaje de calorías de la grasa en la dieta, especialmente la grasa saturada está asociado con la diabetes tipo II, lo mismo que para predecir la conversión de una intolerancia a la glucosa a la diabetes tipo II (J A Marshall, R F Hamman and J Baxter. High fat, low carbohydrate diet and the etiology of non-insulindependent diabetes mellitus: The San Luis Valley Diabetes Study. Am J Epidemiol 134, 1991:590-603).<br />
<br />
La obesidad es otro elemento exógeno primordial ya que el 90 % de los pacientes con diabetes no insulinodependiente son obesos ( J B Wyngaarden, L H Smith, and J C Bennett, Cecil Textbook of Medicine, WB Saunders 1992). Aún en los individuos normales, un aumento de peso significativo resulta en intolerancia a los carbohidratos, niveles de insulina más altos e insensibilidad a la insulina en el tejido graso y muscular.<br />
<br />
La deficiencia de cromo.- El oligoelemento cromo juega un papel vital en la sensibilidad de las células a la insulina (R Anderson et al, Beneficial effect of chromium for people with Type II diabetes, Diabetes 45, Suppl 2, 1996:124ª/454). El cromo, como un componente crítico del así llamado (FTG) factor de tolerancia a la glucosa funciona como un cofactor en todas las actividades que regulan la insulina.<br />
<br />
Si los pacientes diabéticos no toman la responsabilidad de cuidar a su cuerpo, pueden sufrir de complicaciones severas, tanto agudas como crónicas.<br />
<br />
Las complicaciones agudas serias son la hipoglicemia, la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetogénico. Ahora bien, las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo II son ateroesclerosis, retinopatía diabética, neuropatía diabética, nefropatía diabética y úlceras del pie diabético.<br />
<br />
Los pacientes diabéticos deben de ser observados cuidadosamente, particularmente si son insulinodependientes o si sufren de una diabetes relativamente no controlada.<br />
<br />
Como ya lo mencioné, la modificación en los hábitos alimenticios es fundamental en el manejo de los pacientes diabéticos. La dieta que yo recomiendo a mis pacientes diabéticos no insulinodependientes es alta en granos integrales, legumbres, verduras y baja en azúcares simples y las grasas.<br />
<br />
Los ensayos clínicos de tratamiento nutricional con una dieta primitiva de este tipo ha demostrado consistentemente ser superior en lo que se refiere a sus efectos terapéuticos comparados con los medicamentos hipoglucemiantes orales y la insulina cuando se usan menos de 30 unidades al día (HCR Simpson, RW Simpson, S Lousley, A high carbohydrate leguminous fiber diet improves all aspects of diabetic control, Lancet 1, 1981:1-5).<br />
<br />
La fibra de las plantas ha demostrado tener un impacto positivo sobre el control de los diabéticos. Cuando los pacientes diabéticos comen entre 15 y 26 gramos de fibra natural al día, requieren menos insulina o menos dosis de hipoglucemiantes orales y tienen un mejor control de los niveles sanguíneos de azúcar (DJA Jenkins, TMS Wolever, Diabetic diets: high carbohydrate combined with high fiber, Am J Clin Nutr, 33, 1980:1729-1733). Es interesante hacer notar que estos efectos benéficos se maximizan en los pacientes cuya dieta incluye al menos 40 % de carbohidratos complejos.<br />
<br />
Los nutrimentos que pueden estar alterados de sus niveles adecuados en la diabetes tipo II son varios, pero sobresalen la vitamina C, la niacinamida, la vitamina B-6, la vitamina E, el magnesio, el potasio, el manganeso, el zinc, los flavonoides, los ácidos grasos esenciales y la carnitina.<br />
<br />
Los bioflavonoides son muy útiles como complemento nutricional en los pacientes diabéticos. La razón es que los bioflavonoides promueven la secreción de insulina y son potentes inhibidores de la acumulación de sorbitol. Los efectos bioquímicos nutricionales de los bioflavonoides incluyen un aumento en los niveles de vitamina C dentro de las células, una disminución en la fuga y la ruptura de los vasos sanguíneos pequeños, la prevención de los moretes y un apoyo al sistema inmunológico, todo lo cual beneficia a los pacientes que sufren de diabetes (J Kuhnau, The flavonoids: a class of semi essential food components: their roll in human nutrition, Wld Rev Nutr Diet, 24, 1976:117-191).<br />
<br />
En un padecimiento en el que hemos visto que es útil el aminoácido taurina, es en la diabetes, donde la concentración de taurina en el plasma y las plaquetas fue significativamente más baja en un grupo de diabéticos, insulinodependientes, que en individuos sanos. La agregación plaquetaria fue también excesiva en los pacientes, con diabetes. Cuando a estos individuos se les dieron 500 mg. de taurina 3 veces al día durante 90 días, los niveles de taurina y la agregación plaquetaria se pusieron normales.<br />
<br />
Estos hallazgos sugieren que los diabéticos insulinodependientes, son deficientes en taurina y que esta deficiencia causa una actividad excesiva de las plaquetas. La hiperactividad de las plaquetas puede contribuir a algunas complicaciones de la diabetes, particularmente la ateroesclerosis y el daño renal. Además, la deficiencia de taurina juega un papel importante en el desarrollo de la cardiomiopatía y la enfermedad retinal, ambas de las cuales, son comunes entre los diabéticos. La complementación con Taurina puede por eso ayudar a prevenir algo del daño orgánico que ocurre en los diabéticos insulinodependientes. La prevalencia de la deficiencia de taurina en los diabéticos no insulinodependientes no se conoce hasta este momento.<br />
<br />
Los pacientes que sufren de diabetes tipo II no deben de consumir complementos nutricionales de aceite de pescado ya que muchos estudios clínicos han reportado que estos complementos causan incrementos importantes en el azúcar sanguíneo y una disminución en la secreción de la insulina en estos pacientes.<br />
<br />
Está demostrado científicamente en varios estudios clínicos que el ajo tiene una acción disminuidora del azúcar sanguíneo. Se cree que el principio activo llamado óxido de dialil disulfuro es el responsable.<br />
<br />
Otro remedio herbolario muy efectivo como coadyuvante en el tratamiento nutricional de la diabetes mellitus tipo II es el famoso Ginkgo biloba. El extracto estandarizado de Ginkgo biloba ha demostrado mejorar el flujo sanguíneo a los tejidos periféricos en los brazos, las piernas y los dedos de las manos y los pies. Este es un efecto importante ya que la insuficiencia vascular periférica es común en los diabéticos. También se ha demostrado que el extracto estandarizado de Ginkgo biloba previene la retinopatía diabética (M Doly, M T Droy-Lefaix, Effect of Ginkgo biloba extract on the electrophysiology of the isolated diabetic rat retina, Recent results in pharmacology and clinic, Springer-Verlag 1988:83-90).<br />
<br />
Un programa apropiado de entrenamiento de ejercicio es de vital importancia en el plan de tratamiento de la diabetes. El ejercicio mejora muchos parámetros y se recomienda para ambos tipos de diabetes.<br />
<br />
Los diabéticos entrenados físicamente experimentan entre otras cosas, una sensibilidad mejorada a la insulina con una consecuente necesidad disminuida para la insulina exógena, una tolerancia mejorada a la glucosa, triglicéridos y colesterol séricos totales reducidos y un aumento en los niveles de las lipoproteínas de alta densidad (VA Koivisto and RA Defronzo, Exercise in the treatment of type II diabetes, Acta Endocrin suppl 262, 1984:107-111). El ejercicio debe de evitarse durante los períodos de hipoglicemia.<br />
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<a href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992001000700010&script=sci_arttext"><span style="font-family: Arial; font-size: medium;"><b>Objetivos y estrategia terapéutica en la diabetes mellitus tipo 2 </b></span></a><br />
<div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b><br />
</b></span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b>INTRODUCCIÓN</b> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">La prevalencia de la diabetes mellitus (DM) tipo 2 ha aumentado en las dos últimas décadas, debido probablemente al menos en parte a cambios en el hábito alimentario y a la mayor prevalencia en la población de la obesidad y de la inactividad física (1,2). En España y en Europa se estima que la prevalencia de la DM es del 4%, y que la DM tipo 2 es unas 10 veces más frecuente que la DM tipo 1 (1). Los pacientes con DM tipo 2 tienen una morbilidad y una mortalidad aumentadas debido a complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y macrovasculares (cardiopatía isquémica, ictus y enfermedad vascular periférica) (3). La DM es una de la causas más frecuentes de ceguera en países desarrollados (3), la nefropatía diabética es la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica terminal en países desarrollados (4), y la neuropatía periférica y autonómica ocurre en el 50-60% de los pacientes con DM tipo 2 (3). Los pacientes diabéticos tipo 2 tienen un riesgo de cardiopatía isquémica y de ictus aumentado en 2-4 veces (5). Estos datos dan idea de la importancia de la prevención de la complicaciones de la DM. <br />
<br />
En los últimos años hemos conocido información de indudable interés sobre el riesgo de las complicaciones microvasculares y macrovasculares en la DM tipo 2. En este trabajo revisamos los objetivos deseables en el control metabólico de la DM tipo 2 y sus fundamentos, y describimos brevemente la estrategia terapéutica recomendada para alcanzar dichos objetivos, con atención especial a los nuevos antidiabéticos orales (repaglinida y tiazolidindionas). </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b>FUNDAMENTOS </b></span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b> </b> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">En 1997 un comité de expertos revisó los criterios diagnósticos de la DM tomando como referencia los parámetros que se asocian a un riesgo aumentado de complicaciones (6). Estos criterios son: glucemia basal >=126 mg/dl, glucemia >=200 mg/dl a las 2 horas de un test de sobrecarga oral de glucosa (SOG), y/o glucemia >=200 mg/dl con síntomas clásicos de diabetes. Estos nuevos criterios evitan la discrepancia existente entre los antiguos criterios de glucemia basal >=140 mg/dl y glucemia >=200 mg/dl a las 2 horas de un test de SOG. Una glucemia basal >=140 mg/dl supone un mayor grado de hiperglucemia que una glucemia >=200 mg/dl a las 2 horas de un test de SOG (7). Una glucemia basal >=126 mg/dl y una glucemia >=200 mg/dl a las 2 horas de un test de SOG reflejan un grado similar de hiperglucemia y se asocian a un riesgo similar de desarrollar complicaciones microvasculares como la retinopatía diabética (8,9). La prevalencia de complicaciones macrovasculares también está fuertemente relacionada con el nivel de glucemia basal y el nivel de glucemia a las 2 horas de un test de SOG (10-12). </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><i>COMPLICACIONES MICROVASCULARES </i></span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><i> </i> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">En 1993 se publicó el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), que demostró que la mejoría del control glucémico en los diabéticos tipo 1 con tratamiento intensivo con insulina disminuye el riesgo de desarrollar complicaciones microvasculares (13). Un pequeño estudio realizado en un grupo de 110 pacientes japoneses no obesos con diabetes tipo 2 seguidos durante 6 años obtuvo unos resultados con insulinoterapia intensiva similares a los del DCCT (14). No obstante, ningún estudio prospectivo y a largo plazo con un gran número de pacientes había demostrado que un control glucémico riguroso disminuyera la ocurrencia de complicaciones microvasculares en los diabéticos tipo 2. La mayoría de expertos, sin embargo, había concluido que los resultados del DCCT eran también aplicables a los diabéticos tipo 2 (15). En 1998 se publicó el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), un gran estudio prospectivo que intentaba determinar si el tramiento intensivo en los diabéticos tipo 2 prevenía el desarrollo de las complicaciones a largo plazo de la DM (16). Se comparó un grupo de 2.729 diabéticos tipo 2 con tratamiento intensivo con una sulfonilurea o con insulina (objetivo terapéutico: glucemia basal <108 mg/dl) con un grupo de 1.138 diabéticos tipo 2 con tratamiento dietético convencional (objetivos terapéuticos: glucemia basal <270 mg/dl y ausencia de síntomas de hiperglucemia). En el grupo de tratamiento intensivo, a los pacientes que recibían una sulfonilurea se les añadió metformina o se pasó a insulinoterapia si no se consiguió el objetivo terapéutico. El tiempo medio de seguimiento fue 10 años. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) fue sólo moderadamente menor en el grupo de tratamiento intensivo (7% vs. 7,9%, p< 0,001). Hubo una reducción del 25% del riesgo de complicaciones microvasculares en el grupo de tratamiento intensivo. El UKPDS también estudió otro grupo de 342 diabéticos tipo 2 obesos con tratamiento intensivo con metformina (17). En este grupo se comprobó una reducción del 29% del riesgo de complicaciones microvasculares. El UKPDS ha demostrado que el desarrollo de complicaciones microvasculares en los diabéticos tipo 2 se reduce con tratamiento intensivo con sulfonilureas, metformina y/o insulina, y que no hay un umbral para la reducción de la HbA1c, ya que a menor HbA1c menor es el riesgo de complicaciones microvasculares (16,17). </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><i>COMPLICACIONES MACROVASCULARES </i></span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><i> </i> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">Las enfermedades cardiovasculares causan aproximadamente un 70% de la mortalidad en los pacientes con DM tipo 2 (18,19). Un considerable número de estudios prospectivos en diabéticos tipo 2 ha demostrado una asociación entre el control glucémico y el desarrollo de eventos cardiovasculares (20-24). En un estudio de 1.370 diabéticos con un seguimiento de 10 años, un aumento de 1 punto en la HbA1c resultó en un aumento del 70% de retinopatía proliferativa, del 20% de proteinuria, pero sólo del 10% de eventos coronarios (20). Estos resultados sugieren que la hiperglucemia es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de complicaciones microvasculares que para el desarrollo de complicaciones macrovasculares. No hay que olvidar que en muchos pacientes las complicaciones macrovasculares están ya presentes en el momento del diagnóstico de la DM tipo 2 (18,19). La glucemia es un factor de riesgo cardiovascular incluso probablemente dentro de un rango situado por debajo del umbral diagnóstico de DM (25,26). Por tanto, la glucemia sería un factor de riesgo cardiovascular continuo, de manera similar a la tensión arterial y a la colesterolemia (25,26). <br />
<br />
Diferentes estudios han intentado demostrar la utilidad de un control glucémico riguroso en la prevención de las complicaciones macrovasculares de la DM tipo 2, con resultados contradictorios. El University Group Diabetes Program estudió un amplio grupo de diabéticos tipo 2 durante un periodo de seguimiento medio de 12,5 años, sin que encontrara una reducción en la incidencia de eventos cardiovasculares en el grupo que recibió insulinoterapia intensiva (27). En este estudio los pacientes tratados con fenformina o tolbutamida tuvieron una mortalidad cardiovascular a los 7 años de seguimiento aumentada con respecto a los otros grupos, y este brazo del estudio fue suspendido (28,29). No obstante, esta suspensión ha sido muy criticada ya que la mortalidad cardiovascular no aumentó en todos los centros del estudio, y ocurrió un número insuficiente de eventos cardiovasculares para obtener conclusiones definitivas. El Veterans Affairs Cooperative Study on Glycemic Control and Complications in Type 2 Diabetes estudió 153 varones diabéticos tipo 2 durante un seguimento medio de 27 meses, y tampoco encontró una reducción en la incidencia de eventos cardiovasculares en el grupo que recibió insulinoterapia intensiva, a pesar de que se consiguió una reducción de la HbA1c de 2 puntos, más bien al contrario hubo una tendencia sin alcanzar la significación estadística a una mayor frecuencia de eventos cardiovasculares en los pacientes con una HbA1c más baja (30). Por el contrario, en otro estudio que incluyó 620 diabéticos con infarto agudo de miocardio, la insulinoterapia intensiva se asoció a una reducción de la mortalidad a un año (31). En el UKPDS hubo una tendencia a un menor riesgo de infarto agudo de miocardio en el grupo de tratamiento intensivo, pero sin alcanzar significación estadística (16), aunque debe tenerse en cuenta que no hubo una gran diferencia en la HbA1c entre los grupos de tratamiento intensivo y tratamiento convencional (7% vs. 7,9%). El tratamiento intensivo con metformina sí redujo el riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares en un grupo de diabéticos tipo 2 obesos estudiados en el UKPDS, con una reducción del 39% del riesgo de infarto agudo de miocardio y del 41% del riesgo de ictus (17). A la vista de estos datos, son necesarios estudios adicionales para aclarar definitivamente el papel del control glucémico riguroso de la DM tipo 2 y de los diferentes fármacos disponibles en la prevención de las complicaciones macrovasculares. </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><i>HIPERINSULINEMIA Y RESISTENCIA A LA INSULINA </i></span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><i> </i> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">La resistencia a la insulina juega un papel etiopatogénico fundamental sobre todo en los pacientes con DM tipo 2 obesos (32). La DM tipo 2 forma parte en muchos casos de un síndrome metabólico complejo, denominado síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina, que se caracteriza por la presencia de hiperinsulinemia, dislipemia, hipertensión arterial, obesidad, anomalías de la coagulación, microalbuminuria y ateroesclerois acelerada (33-35). No obstante, la relación causal entre insulino-resistencia/hiperinsulinemia y aterosclerosis/enfermedades cardiovasculares es tema de controversia. La resistencia a la insulina conduce a un aumento de la insulina endógena (32). Este aumento de la insulina endógena podría jugar un papel etiopatogénico en el desarrollo de la aterosclerosis por diversos mecanismos. La insulina podría estimular la proliferación de macrófagos y del músculo liso vascular y la agregabilidad plaquetaria, y disminuir la producción de prostaciclina por el endotelio vascular y la actividad del activador del plasminógeno (36). Muchos autores creen que la hiperinsulinemia puede ser un factor de riesgo cardiovascular (34-37). Un estudio realizado en Finlandia en 1.059 varones de mediana edad sin evidencia de enfermedad cardiovascular objetivó, tras un seguimiento de hasta 9,5 años, que la incidencia de muerte de causa cardiovascular y/o infarto agudo de miocardio no fatal era significativamente mayor en los individuos con mayores concentraciones plasmáticas de insulina, y un anális multivariante mostró que la concentración de insulina plasmática tras sobrecarga de glucosa era un predictor independiente de enfermedad cardiovascular (38-39). </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> En el Paris Prospective Study, que incluyó 7.434 varones de mediana edad sin enfermedad cardiovascular seguidos durante una media de 11 años, las concentraciones de insulina plasmática basal y tras sobrecarga de glucosa fueron factores de riesgo independientes para muerte de causa cardiovascular (40,41). <br />
<br />
Otro estudio australiano de 3.390 participantes varones y mujeres seguidos durante 13 años encontró una asociación entre enfermedad cardiovascular y la concentración de insulina plasmática tras sobrecarga de glucosa en varones entre los 60 y 69 años, pero no en mujeres ni en varones más jóvenes (42,43). En otros estudios epidemiológicos en pacientes diabéticos, la hiperinsulinemia también parece ser un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (44,45). Los estudios epidemiológicos mencionados proveen cierta evidencia de la asociación entre hiperinsulinemia y enfermedad cardiovascular. Esta asociación podría conllevar que la administración de insulina o fármacos que aumentan la secreción de insulina tuvieran un efecto perjudicial al aumentar el riesgo cardiovascular, hipótesis que sólo puede ser confirmada o rechazada definitivamente con la realización de estudios prospectivos con los diferentes fármacos. Por otro lado, en un estudio reciente la insulinoterapia intensiva en pacientes con DM tipo 2 se asoció a una mejoría del perfil lipídico, pero también a una elevación transitoria del fibrinógeno plasmático, con el consiguiente efecto teórico potencial trombógeno (46). </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b>OBJETIVOS TERAPÉUTICOS </b></span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b> </b> </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">Los objetivos terapeúticos en la DM tipo 2 se han modificado con el fin de reducir el riesgo de complicaciones microvasculares. Los objetivos terapeúticos recomendados por la American Diabetes Association (ADA) se describen en la <a href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992001000700010&script=sci_arttext#t1"> tabla I</a> (47). Hay que tener presente que un tratamiento agresivo puede ser desastroso en pacientes que ya tienen complicaciones microvasculares y/o un riesgo aumentado de hipoglucemias inadvertidas. Tampoco sería aconsejable una terapia intensiva en diabéticos tipo 2 mayores o con una corta esperanza de vida (48). </span></div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><br />
</span> </div><div align="center" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358" name="t1"><img border="0" height="162" src="http://scielo.isciii.es/img/ami/v18n7/Images/tabla1_rev.gif" width="725" /></a></span> </div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> <br />
La Veterans Health Administration (VHA) ha propuesto unas recomendaciones, estableciendo como objetivo terapéutico unos niveles más altos de HbA1c en pacientes mayores de 75 años, pacientes con una corta esperanza de vida, con problemas de cumplimiento del tratamiento y/o con déficits intelectuales (48). La VHA establece el objetivo terapéutico de una HbA1c£ 7% en diabéticos tipo 2 con una esperanza de vida mayor de 15 años en ausencia de complicaciones microvasculares o con una esperanza de vida de más de 10 años en presencia de enfermedad microvascular leve-moderada. <br />
<br />
En pacientes con una esperanza de vida de 5-15 años en ausencia de enfermedad microvascular o con una esperanza de vida de 5-10 años con enfermedad microvascular, la VHA recomienda conseguir una HbA1c£ 8%. En diabéticos tipo 2 con una esperanza de vida inferior a los 5 años con o sin enfermedad microvascular, la VHA considera aceptable una HbA1c£ 9%. <br />
<br />
Los objetivos terapéuticos siempre deberán individualizarse teniendo en cuenta las características del paciente, especialmente en ancianos en los que el único objetivo del tratamiento puede ser el evitar los síntomas de hiperglucemia y el desarrollo de las complicaciones agudas de la DM. </span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b>ESTRATEGIA TERAPÉUTICA </b></span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b> </b> </span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">El primer paso en la prevención de las complicaciones de la DM tipo 2 es el diagnóstico precoz de la enfermedad.</span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><br />
</span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">La ADA recomienda la determinación de la glucemia en los individuos con factores de riesgo para el desarrollo de DM tipo 2, tales como historia familiar, obesidad, edad superior a 45 años, tolerancia alterada a la glucosa previa, hipertensión arterial, dislipemia, historia de diabetes gestacional o mujeres con hijos de más de 4 kg de peso al nacer (49). En los pacientes diabéticos debe prestarse gran atención a otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipemia, la hipertensión arterial, la obesidad y el sedentarismo. Estos factores de riesgo cardiovascular coexisten con frecuencia con la DM tipo 2, muchas veces constituyendo el mencionado síndrome X (33-35). Por ejemplo, el UKPDS demostró que la mejoría del control de la hipertensión arterial disminuye no sólo el riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares sino también el riesgo de complicaciones microvasculares en la DM tipo 2 (50). Otros estudios han demostrado que el tratamiento intensivo de la hipertensión arterial y de la hipercolesterolemia contribuye en los diabéticos tipo 2 a la prevención de las complicaciones cardiovasculares (51-54). <br />
<br />
La ADA recomienda iniciar tratamiento farmacológico en la DM tipo 2 si la glucemia basal es igual o superior a 140 mg/dl, la glucemia postprandial es igual o superior a 160 mg/dl y/o la HbA1c es igual o superior al 8% (47). Probablemente a la vista de los resultados del UKPDS, el tratamiento farmacológico ya debería iniciarse con una HbA1c del 7%, ya que el mantenimiento de valores del 6-7% se asocia a una reducción significativa del riesgo de complicaciones microvasculares (16,17). <br />
<br />
El arsenal terapéutico en la DM tipo 2 incluye la educación diabetológica, el tratamiento dietético, el ejercicio físico y el tratamiento farmacológico (55,56). La pérdida de peso reduce la concentración de insulina plasmática y mejora la utilización periférica de glucosa, y junto con el ejercicio físico parece incrementar el número de receptores de insulina (57,58). Los fármacos orales utilizados en el tratamiento de la DM tipo 2 pueden ser estimuladores de la secreción de insulina (sulfonilureas y repaglinida), sensibilizadores a la acción de la insulina con efecto reductor de la producción hepática de glucosa (metformina y tiazolidindionas), y enlentecedores-reductores de la absorción de glucosa (acarbosa y miglitol) (55,56). En pacientes con DM tipo 2 que no consiguen un control metabólico adecuado con dieta y ejercicio físico debería iniciarse generalmente tratamiento con una sulfonilurea o con metformina, si no existen contraindicaciones (55,56). La repaglinida también sería otra opción válida (55,56). En monoterapia, las sulfonilureas, la metformina y la repaglinida tienen una eficacia similar en reducir la glucemia (55,56). Debido a que la metformina favorece la pérdida de peso y mejora el perfil lipídico, es preferible en pacientes con DM tipo 2 obesos y/o con dislipemia (59). En los no obesos se podría iniciar tratamiento indistintamente con sulfonilureas, metformina o repaglinida. Las dosis en general pueden ser incrementadas en un periodo de 4-8 semanas hasta conseguir el objetivo terapéutico o alcanzar la dosis máxima (55,56). Siempre se debe insistir en la dieta y en el ejercicio físico. Dada la alta prevalencia de enfermedad cardiovascular en los diabéticos tipo 2 y el probable aumento del riesgo cardiovascular que condiciona la hiperinsulinemia, parece recomendable diseñar una estrategia terapéutica que minimize la hiperinsulinemia. <br />
<br />
Si la monoterapia falla en conseguir el control glucémico deseado, se recomienda asociar un segundo fármaco oral (55,56). Otra opción sería añadir a la monoterapia una dosis de insulina intermedia antes de acostarse. Si la terapia combinada no consigue un control adecuado, existen 3 opciones: a) añadir insulina intermedia antes de acostarse, manteniendo uno o los 2 fármacos orales, b) cambiar a un régimen de insulina en monoterapia, o c) añadir un tercer agente oral (55,56). Muchos autores defienden la ventaja de mantener los fármacos orales al añadir insulinoterapia, ya que ésto permite utilizar una menor dosis de insulina y conlleva un menor grado de hiperinsulinismo y una menor ganancia de peso (60-63).</span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><i>NUEVOS ANTIDIABÉTICOS ORALES </i></span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><i> </i> </span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">En los últimos años el arsenal de fármacos orales eficaces en el tratamiento de la DM tipo 2 se ha ampliado, entre ellos merecen especial atención la repaglinida y las tiazolidindionas. <br />
<br />
La repaglinida es un derivado del ácido benzoico, no perteneciente al grupo de las sulfonilureas, que estimula la secreción de insulina, mejorando la regulación de la glucemia prandial (64,65). Tiene una acción insulinotrópica (66), aumenta la secreción de insulina y de somatostatina, pero no causa una indeseable estimulación de la liberación de glucagón (67). Se desconoce si el efecto estimulador de la secreción de insulina de la repaglinida es aditivo al de las sulfonilureas. La repaglinida administrada por vía oral es rápidamente absorbida, inactivada en el hígado, y más del 90% se excreta en la bilis en forma de metabolitos inactivos (68,69). Por su conducta farmacocinética, la repaglinida causa una rápida pero breve liberación de insulina. <br />
<br />
Como se ha comentado previamente, la repaglinida utilizada en monoterapia tiene una eficacia similar a las sulfonilureas o a la metformina en reducir la glucemia basal y la HbA1c (55,56,70-73). En diabéticos tipo 2 tratados previamente únicamente con dieta, la repaglinida reduce la glucemia basal en 50-60 mg/dl y la HbA1c en 1,7-1,9 puntos (72,73). La repaglinida no modifica de manera significativa los niveles plasmáticos de lípidos (72,73). El efecto de la repaglinida es aditivo al de la metformina. En diabéticos tipo 2 tratados previamente con metformina con un control metabólico inadecuado, la asociación de repaglinida consiguió reducir la glucemia basal 40 mg/dl y la HbA1c 1,4 puntos, siendo esta asociación superior a la monoterapia con metformina o repaglinida (74). <br />
<br />
La repaglinida ha sido comercializada recientemente en España. Las indicaciones de la repaglinida son similares a las de las sulfonilureas. Está indicada en el tratamiento de pacientes con DM tipo 2 en los que la dieta y el ejercico físico no consiguen un control adecuado de la glucemia (55,56). La repaglinida puede utilizarse en alérgicos a sulfamidas, a diferencia de las sulfonilureas. Debido a su farmacocinética, la repaglinida no está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal, al contrario que las sulfonilureas. En pacientes con hepatopatía, se recomienda una titulación de la dosis más lenta. La dosis de inicio de la repaglinida es 0,5 mg vía oral, tomada 15 minutos antes de cada comida. En pacientes previamente tratados con otros antidiabéticos orales sin un control adecuado, se puede comenzar con una dosis de 1-2 mg antes de cada comida. La dosis máxima es de 4 mg antes de cada comida en hasta un máximo de 4 comidas al día (16 mg/día). El aumento de la dosis se puede realizar semanalmente. Una dosis de 1 mg de repaglinida tres veces al día produce un 90% del efecto máximo reductor de la glucemia (72). El tratamiento con una dosis de repaglinida antes de cada comida consigue un control glucémico similar independientemente del número de comidas realizadas al día, es bien tolerado, y permite un estilo de vida más flexible a los pacientes diabéticos tipo 2 (75). La hipoglucemia y el aumento de peso son los únicos efectos adversos que se presentan con mayor frecuencia en los pacientes tratados con repaglinida que en los que reciben placebo (76). Probablemente, la repaglinida causa menos hipoglucemias y de menor severidad que las sulfonilureas (70-73). El riesgo de hipoglucemia en los diabéticos tipo 2 tratados con repaglinida que omiten o retrasan una comida parece ser menor que en los tratados con sulfonilureas (77). <br />
<br />
Las tiazolidindionas son un nuevo grupo de fármacos orales insulino-sensibilizadores eficaces en el tratamiento de la DM tipo 2 (78). Pertenecen a este grupo la troglitazona, la pioglitazona y la rosiglitazona. La rosiglitazona posiblemente será comercializada en breve en España. El efecto reductor de la glucemia de las tiazolidindionas se debe a la capacidad de estos fármacos de aumentar la sensibilidad a la insulina (78). Las tiazolidindionas mejoran la sensibilidad periférica a la insulina, especialmente en el músculo, y disminuyen la producción hepática de glucosa, sobre todo la gluconeogénesis (78). Igualmente reducen los niveles de insulina plasmática, y aumentan la sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo (78). <br />
<br />
La troglitazona, la primera tiazolidindiona utilizada en clínica, reduce la glucemia basal 25-45 mg/dl y la HbA1c 0,5-0,9 puntos (79-82). La troglitazona es menos eficaz que las sulfonilureas o la metformina (83). Así por ejemplo, en un estudio en el que 76 pacientes con DM tipo 2 tratados previamente con gliburida cambiaron a tratamiento con 600 mg diarios de troglitazona, tras un seguimiento de 52 semanas, la HbA1c aumentó 0,9 puntos (83). La troglitazona reduce los niveles de los triglicéridos plasmáticos en un 10-20%, y aumenta los niveles de colesterol-HDL en un 5-10% (79-81). Sin embargo, también aumenta los niveles plasmáticos de colesterol-LDL en un 10-15% (79-81). La rosiglitazona y la pioglitazona tienen una eficacia similar a la troglitazona en reducir la glucemia basal y la HbA1c (84-87). La glucemia basal disminuyó 36 mg/dl en un grupo de diabéticos tipo 2 tratados con una dosis única diaria de 8 mg de rosiglitazona (85). La rosiglitazona y la pioglitazona tienen efectos similares a la troglitazona sobre el perfil lipídico (84,86,87). <br />
<br />
Las tiazolidindionas pueden mejorar el perfil cardiovascular de los diabéticos tipo 2 (81,88). Algunos estudios han demostrado que las tiazolidindionas disminuyen la presión arterial moderadamente, fundamentalmente la diastólica, así como las resistencias periféricas por un mecanismo vasodilatador, y aumentan el índice cardíaco y el volumen latido (81,88). Por ello, pueden contribuir al control de la hipertensión arterial en pacientes con DM tipo 2 (89). Las tiazolidindionas tienen propiedades anti-oxidantes, al inhibir la oxidación de las LDL, lo que podría impedir o retrasar el desarrollo de aterosclerosis (90). <br />
<br />
Las tiazolidindionas estan indicadas en el tratamiento de la DM tipo 2 en aquellos casos en los que la dieta y el ejercico físico no consiguen un buen control metabólico (55,56,78). Se recomiendan especialmente en pacientes obesos por la importancia etiopatogénica de la resistencia a la insulina en este grupo de diabéticos tipo 2 (55,56,78). La asociación de troglitazona con sulfonilureas, metformina o insulina mejora el control metabólico de los pacientes con DM tipo 2 mal controlados con monoterapia (91-93). La asociación de rosiglita zona con sulfonilureas o metformina es igualmente eficaz (94,95). <br />
<br />
La hepatotoxicidad es un efecto adverso importante de la troglitazona, por lo que ha sido retirada del mercado en Estados Unidos. El 1,9% de los diabéticos tipo 2 tratados con troglitazona presentan una elevación de las transaminasas al menos 3 veces por encima del límite normal (96), en ocasiones con lesión hepática severa (97). </span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><br />
</span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">El riesgo de hepatotoxicidad de la rosiglitazona parece ser mínimo (86), aunque recientemente se han publicado algunos casos aislados de hepatotoxicidad asociada al tratamiento con rosiglitazona (98,99). No hay referencias en la literatura de hepatotoxicidad asociada a la pioglitazona (87). Los pacientes tratados con troglitazona experimentan un pequeño pero significativo aumento de peso (79,80), que se debe fundamentalmente a un aumento de la grasa subcutánea más que a un aumento de la grasa visceral (100), ya que la grasa visceral puede incluso disminuir (101). </span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"> </span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b>CONCLUSIONES </b></span></div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b> </b> </span></div><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"><span style="font-family: Verdana,sans-serif; font-size: small;">El UKPDS ha demostrado definitivamente que el tratamiento intensivo de la DM tipo 2 disminuye el riesgo de desarrollar complicaciones microvasculares. Los objetivos terapéuticos en la diabetes mellitus tipo 2 se han modificado con el fin de reducir estas complicaciones. No obstante, un tratamiento agresivo puede ser desastroso en pacientes que ya tienen complicaciones microvasculares y/o un riesgo aumentado de hipoglucemias inadvertidas, y tampoco sería aconsejable en pacientes mayores o con una corta esperanza de vida. Existen nuevos fármacos disponibles para el tratamiento de la DM tipo 2 que aumentan las opciones para conseguir un adecuado control metabólico, teniendo en cuenta siempre las características individuales de cada paciente. En la </span><span style="font-family: Verdana,sans-serif; font-size: small;"><a href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992001000700010&script=sci_arttext#t2"> tabla II</a></span><span style="font-family: Verdana,sans-serif; font-size: small;"> se comparan las características de los fármacos orales utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. En la prevención de la enfermedad macrovascular resulta fundamental el tratamiento de otros factores de riesgo cardiovascular frecuentemente asociados a la DM tipo 2. </span><br style="font-family: Verdana,sans-serif;" /> <br />
</span> <br />
<div align="center"><a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358" name="t2"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"><img border="0" height="391" src="http://scielo.isciii.es/img/ami/v18n7/Images/tabla2_rev.gif" width="731" /></span></a> </div> <br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"><b>Bibliografía</b> <br />
<br />
1. Franch Nadal J, Álvarez Torices JC, Álvarez Guisasola F, et al. El diagnóstico de la diabetes mellitus en los estudios epidemiológicos. A Primaria 1991; 8: 465-470. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
2. Helmrich SP, Ragland DR, Leung MP, Paffenbargen RS. Physical activity and reduced ocurrence of non-insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1991; 325: 147-152. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
3. Klein R. Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes. Diabetes Care 1995; 18: 258-68. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
4. Teutsch S, Newman J, Eggers P. The problem of diabetic renal failure in the United States: an overview. Am J Kidney Dis 1989; 13: 11-13. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
5. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study. Circulation 1979; 59: 8-13. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
6. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-1197. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
7. Harris MI, Hadden WC, Knowler WC, Bennet PH. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance and plasma glucose levels in the US population aged 20-74 yr. Diabetes 1987; 36: 523-534. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
8. McCance DR, Hanson RL, Charles MA, et al. Comparison of tests for glycated hemoglobin and fasting and two hour plasma glucose concentrations as diagnostic methods for diabetes. BMJ 1994; 308: 1323-1328. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
9. Engelgau MM, Thompson TJ, Herman WH, et al. Comparison of fasting and 2-hour glucose and HbA1c levels for diagnosing diabetes: diagnostic criteria and performance revisited. Diabetes Care 1997; 20: 785-791. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
10. Charles MA, Balkau B, Vauzelle-Kervoeden E, Thibult N, Eschwege E. Revision of diagnostic criteria for diabetes. Lancet 1996; 348: 1657-1658. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
11. Jackson CA, Yudkin JS, Forrest RD. A comparison of the relationships of the glucose tolerance test and the glycated haemoglobin assay with diabetic vascular disease in the community: the Islington Diabetes Survey. Diabetes Res Clin Pract 1992; 17: 111-123. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
12. Beks PJ, Mackay AJC, de Neeling JND, de Vries H, Bouter LM, Heine RJ. Peripheral arterial disease in relation to glycaemic level in elderly Caucasian population: the Hoorn Study. Diabetologia 1995; 38: 86-96. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
13. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
14. Ohkubo Y, Kishibkawa H, Araki E, et al. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 1995; 28: 103-117. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
15. Nathan DM. Inferences and implications. Do results from the Diabetes Control and Complications Trial apply in NIDDM? Diabetes Care 1995; 18: 251-257. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
16. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-853. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
17. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-865. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
18. Pyörälä K, Laakso M, Uusitupa M. Diabetes and atherosclerosis: an epidemiologic view. Diabetes Metab Rev 1987; 3: 463-524. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
19. Laakso M, Letho S. Epidemiology of macrovascular disease in diabetes. Diabetes Rev 1997; 5: 294-315. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
20. Klein R. Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes. Diabetes Care 1995; 18: 258-268. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
21. Hanefeld M, Fisher S, Julius U, et al. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study: 11-year follow-up. Diabetologia 1996; 39: 1577-1583. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
22. Letho S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Predictors of stroke in middle-aged patients with non-insulin dependent diabetes. Stroke 1996; 27: 63-68. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
23. Letho S, Rönnemaa T, Haffner SM, Pyörälä K, Kallio V, Laakso M. Dyslipemia and hyperglycemia predict coronary heart disease events in middle-aged patients with NIDDM. Diabetes 1997; 48: 1354-1359. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
24. Turner RC, Millns H, Neil HAW, et al. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus. United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 23). BMJ 1998; 316: 823-828. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
25. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S. The relationship between glucose and incident cardiovascular events: a metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care 1999; 22: 233-240. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
26. Balkau B, Shipley M, Jarrett RJ, et al. High blood glucose concentrations is a risk factor for mortality in middle-aged nondiabetic men. Diabetes Care 1998; 21: 360-366. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
27. University Group Diabetes Program. Effects of hypoglycemic agents on vascular complications in patients with adult-onset diabetes: final report. Diabetes 1982; 31: 1-81. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
28. University Group Diabetes Program. A study of effects of hypoglycemic agents on vascular complications in patients with adult-onset diabetes. II. Mortality results. Diabetes 1970; 19: 789-830. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
29. University Group Diabetes Program. A study of effects of hypoglycemic agents on vascular complications in patients with adult-onset diabetes. V. Evaluation of phenformin therapy. Diabetes 1975; 24 :65-184. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
30. Abraira C, Colwell J, Nuttall F, et al. Cardiovascular events and correlates in the Veterans Affairs diabetes feasibility trial. Arch Intern Med 1997; 157: 181-188. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
31. Malmberg K, Ryden L, Hamsten A, Herlitz J, Waldenström A, Wedel H, of the DIGAMI Study Group. Effects of insulin treatment on cause-specific one-year mortality and morbidity in diabetic patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J 1996; 17: 1337-1344. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
32. DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. Pathogenesis of non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM): a balanced overview. Diabetes Care 1992; 15: 318-68. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
33. Ferrannini E, Haffner SM, Mitchell BD, Stern MP. Hyperinsulinaemia: the key of a cardiovascular and metabolic syndrome. Diabetologia 1991; 34: 416-422. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
34. Reaven GM, Laws A. Insulin resistance, compensatory hyperinsulinemia, and coronary heart disease. Diabetologia 1994; 37: 948-952. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
35. Reaven GM. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiol Rev 1995; 75: 473-486. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
36. Stolar MW. Atherosclerosis in diabetes: the role of hyperinsulinemia. Metabolism 1988; 37: 1-9. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
37. Stern MP. The insulin resistance syndrome: the controversy is dead, lonf live the controversy. Diabetologia 1994; 37: 956-958. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
38. Pyörälä K. Relationship of glucose tolerance and plasma insulin to the incidence of coronary heart disease: results of two population studies in Finland. Diabetes Care 1979; 2: 131-141. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
39. Pyörälä K, Savolainen E, Kaulola S, Haapakoski J. Plasma insulin as coroanry heart disease risk factor: relationship to other risk factors and predicitive value during 91/2 -year follow-up of the Helsinki policemen study population. Acta Med Scand 1985; 701: 38-52. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
40. Fontbonne A, Tchobroutsky G, Eschwege E, et al. Coronary heart disease mortality risk: plasma insulin level is a more sensitive marker than hypertension or abnormal glucose tolerance in overweight males. Paris Prospective Study. Int J Obes 1988; 12: 557-565. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
41. Fontbonne AM, Eschwege EM. Insulin and cardiovascular disease: Paris Prospective Study. Diabetes Care 1991; 14: 461-469. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
42. Welborn TA, Wearne K. Coronary heart disease incidence and cardiovascular mortality in Busselton with reference to glucose and insulin concentrations. Diabetes Care 1979; 2: 154-160. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
43. Cullen K, Stenhouse NS, Wearne KL, Welborn TA. Multiple regression analysis of risk factors for cardiovascular disease and cancer mortality in Busselton, Western Australia--12-year-study. J Chron Dis 1983; 36: 371-377. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
44. Folsom AR, Syklo M, Stevens J, et al. A prospective study of coronary heart disease in relation to fasting insulin, glucose, and diabetes. Diabetes Care 1997; 20: 935-942. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
45. Despres JP, Lamarche B, Mauriege P, et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med 1996; 334: 952-957. </span> [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> 46. Emanuele N, Azad N, Abraira C, et al. Effect of intensive glycemic control on fibrinogen, lipids, and lipoproteins: Veterans Affairs Cooperative Study in Type II Diabetes Mellitus. Arch Intern Med 1998; 158: 2485-2490. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
47. American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 1998; 21: 23-31. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
48. Lardinois CK. Type 2 diabetes: glycemic targets and oral therapies for older patients. Geriatrics 1998; 53: 22-34. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
49. American Diabetes Association. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care 1998; 21: 20-22. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
50. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study. BMJ 1998; 317: 703-713. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
51. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers RG, et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998; 351: 1755-1762. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
52. Pyörälä K, Pedersen TR, Kjekshus J, et al. Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease. Diabetes Care 1997; 20: 614-620. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
53. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
54. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998; 339: 1349-1357. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
55. Feinolas MN. Treatment of type 2 diabetes mellitus. Med Clin N Am 1998; 84: 757-90. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
56. DeFronzo RA. Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus. An Intern Med 1999; 131: 281-303. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
57. Kelly DE. Effects of weight loss on glucose homeostasis in NIDDM. Diabetes Rev 1995; 3: 366-376. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
58. Sharma AM. Effects of nonpharmacological intervention on insulin sensitivity. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 20: 27-34. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
59. Bailey CJ, Path MRC, Turner RC. Metfomin. N Engl J Med 1996; 334: 574-579. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
60. Yki-Järvinen H, Kauppila M, Kujansuu E, et al. Comparison of insulin regimens in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1992; 327: 1426-1433. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
61. Yki-Järvinen H, Ryysy L, Nikkila K, Tulokas T, Venamo R, Heikkila M. Comparison of bedtime insulin regimens in patients with type 2 diabetes mellitus. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1999; 130: 389-396. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
62. Johnson JL, Wolf SL, Kabadi UM. Efficacy of insulin and sulfonylurea combination therapy in type II diabetes. A meta-analysis of the randomized placebo-controlled trials. Arch Intern Med 1996; 156: 259-264. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
63. Bergenstal R, Johnson M, Whipple D, et al. Advantages of adding metformin to multiple dose insulin therapy in type 2 diabetes. Diabetes 1998; 7: 89. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
64. Owens DR. Repaglinide-prandial glucose regulator: a new class of oral antidiabetic drugs. Diabet Med 1998; 15: 28-36. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
65. Mooradian AD, Thurman JE. Drug therapy of postprandial hyperglycaemia. Drugs 1999; 57: 19-29. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
66. Bakkali-Nadi A, Malaisse-Lagae F, Malaisse WJ. Insulinotropic action of meglitinide analogs: concentration-response relationship and nutrient dependency. Diabetes Res 1994; 27: 81-87. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
67. Leclercq-Meyer V, Ladriere L, Fuhlendorff J, Malaisse WJ. Stimulation of insulin and somatostatin release by two meglitinides analogs. Endocrine 1997; 7: 311-317. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
68. Hatorp V, Huang WC, Strange P. Repaglinide pharmacokinetics in healthy young adult and elderly subjects. Clin Ther 1999; 21: 702-710. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
69. Hatorp V, Huang WC, Strange P. Pharmacokinetic profiles of repaglinide in elderly subjects with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1475-1478. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
70. Marbury T, Huang WC, Strange P, Lebovitz H. Repaglinide versus glyburide: a one-year comparison trial. Diabetes Res Clin Pract 1999; 43: 155-166. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
71. Wolffenbuttel BH, Landgraf R. A 1-year multicenter randomized double-blind comparison of repaglinide and glyburide for the treatment of type 2 diabetes. Dutch and German Repaglinide Study Group. Diabetes Care 1999; 22: 463-467. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
72. Schwartz SL, Goldberg RB, Strange P. Repaglinide in type 2 diabetes: a randomized, double blind, placebo-controlled, dose-response study. Repaglinide Study Group (Abstract). Diabetes 1998; 47: 98. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
73. Goldberg RB, Einhorn D, Lucas CP, et al. A randomized placebo-controlled trial of repaglinide in the treatment of tye 2 diabetes. Diabetes Care 1998; 21: 1897-1903. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
74. Moses R, Slobodniuk R, Boyages S, et al. Effect of repaglinide addition to metformin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 1999; 22: 119-124. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
75. Damsbo P, Marbury TC, Hatorp V, Clauson P, Muller PG. Flexible prandial glucose regulation with repaglinide in patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 1999; 45: 31-39. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
76. Schatz H. Preclinical and clinical studies on safety and tolerability of repaglinide. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1999; 107: 144-148. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
77. Damsbo P, Clauson P, Marbury TC, Windfeld K. A double-blind randomized comparison of meal-related glycemic control by repaglinide and glyburide in well-controlled type 2 diabetic patients. Diabetes Care 1999; 22: 789-794. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
78. Day C. Thiazolidinediones: a new class of antidiabetic drugs. Diabet Med 1999; 16: 179-192. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
79. Iwamoto Y, Kosaka K, Kuzuya T, Akanuma Y, Shigeta Y, Kaneko T. Effects of troglitazone: a new hypoglycemic agent in patients with NIDDM poorly controlled by diet therapy. Diabetes Care 1996; 19: 151-156. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
80. Kumar S, Boulton AJ, Beck-Nielsen H, et al. Troglitazone, an insulin action enhancer, improves metabolic control in NIDDM patients. Troglitazone Study Group. Diabetologia 1996; 39: 701-709. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
81. Ghazzi MN, Perez JE, Antonucci TK, et al. Cardiac and glycemic benefits of troglitazone treatment in NIDDM. The Troglitazone Study Group. Diabetes 1997; 46: 433-439. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
82. Fonesca VA, Valiquet TR, Huang SM, Ghazzi MN, Whitcomb RW. Troglitazone montherapy improves glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: a randomized, controlled study. The Troglitazone Study Group. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 3169-3176. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
83. Horton ES, Whitehouse F, Ghazzi MN, Venable TC, Whitcomb R. Troglitazone in combination with sulfonylurea restores glycemic control in patients with type 2 diabetes. The Troglitazone Study Group. Diabetes Care 1998; 21: 1462-1469. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
84. Grossman S, Lessem J. Mechanisms and clinical effects of thiazolidinediones. Exp Opin Invest Drugs 1997; 6: 1025-1040. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
85. Nolan JJ, Jones NP, Patwardhan R, Deacon LF. Rosiglitazone taken once daily provides effective glycaemic control in patients with Type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 2000; 17: 287-284. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
86. Goldstein BJ. Rosiglitazone. Int J Clin Pract 2000; 54: 333-337. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
87. Gillies PS, Dunn CJ. Pioglitazone. Drugs 2000; 60: 333-345. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
88. Sung BH, Izzo JL, Dandona P, Wilson MF. Vasodilatory effects of troglitazone improve blood pressure at rest and during mental stress in type 2 diabetes mellitus. Hypertension 1999; 34: 83-88. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
89. Oghira T, Rakugi H, Idegami H, Mikami H, Masuo K. Enhancement of insulin sensitivity by troglitazone lowers blood pressure in diabetic hypertensives. Am J Hypertens 1995; 8: 316-320. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
90. Noguchi N, Sakai H, Kato Y, et al. Inhibition of oxidation of low density lipoprotein by troglitazone. Atherosclerosis 1996; 123: 227-234. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
91. Buysschaert M, Bobbioni E, Starkie M, Frith L. Troglitazone in combination with sulphonylurea improves glycaemic control in Type 2 diabetes patients inadequately controlled by sulphonylurea therapy alone. Troglitazone Study Group. Diabet Med 1999; 16: 147-153. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
92. Inzuchi SE, Maggss DG, Spollet GR, et al. Efficacy and metabolic effects of metformin and troglitazone in type II diabetes mellitus. N Engl J Med 1998; 338: 867-872. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
93. Schwartz S, Raskin P, Fonseca V, Graveline JF. Effect of troglitazone in insulin-treated patients with type II diabetes mellitus. N Engl J Med 1998; 338: 861-866. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
94. Wolffenbuttel BH, Gomis R, Squatrito S, Jones NP, Patwardhan RN. Addition of low-dose rosiglitazone to sulphonylurea therapy improves glycaemic control in Type 2 diabetic patients. Diabet Med 2000; 17: 40-47. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
95. Fonseca V, Rosenstock J, Patwardhan R, Salzman A. Effect of metformin and rosiglitazone combination therapy in patients with type 2 diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA 2000; 283: 1695-1702. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
96. Watkins PB, Whitcomb RW. Hepatic dysfunction associated with troglitazone. N Engl J Med 1998; 338: 916-917. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
97. Gitlin N, Julie NL, Spurr CL, Lim KN, Juarbe HM. Two cases of severe clinical and histologic hepatotoxicity associated with troglitazone. Ann Intern Med 1998; 129: 36-38. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
98. Forman LM, Simmons DA, Diamond RH. Hepatic failure in a patient taking rosiglitazone. Ann Intern Med 2000; 132: 118-121. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
99. Al-Salman J, Arjomand H, Kemp DG, Mittal M. Hepatocellular injury in a patient receiving rosiglitazone. A case report. Ann Intern Med 2000; 132: 121-124. [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
100. Mori Y, Murakawa Y, Okada K, et al. Effect of troglitazone on body fat distribution in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 1999; 22: 908-912 [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]<br />
<br />
101. Kelly IE, Han TS, Walsh K, Lean ME. Effects of a thiazolidinedione compound on body fat distribution of patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 1999; 22: 288-293.</span> [ <a href="http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6842305862043795358">Links</a> ]Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-91378321623628364862012-06-22T19:08:00.000-05:002012-06-22T19:08:55.229-05:00LA PIEL<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj91d-MhABN8rtKUbNsMVFPYu_pJLVDST-we68TdN6tNciQSm11zccIjv7g2h6WFM9gOvCbK7xGHXM6aLd7IdiQygAKV2joxtYJMDYwtqE9rVCTRBTLxcOosLPf7C_wviKosyuV8JjJ2prw/s1600/piel46.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="196" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj91d-MhABN8rtKUbNsMVFPYu_pJLVDST-we68TdN6tNciQSm11zccIjv7g2h6WFM9gOvCbK7xGHXM6aLd7IdiQygAKV2joxtYJMDYwtqE9rVCTRBTLxcOosLPf7C_wviKosyuV8JjJ2prw/s320/piel46.jpg" width="320" /></a></div><h2><b>Nutrición & Intoxicación </b></h2><b>Daniel Ortiz</b><br />
<br />
Naturópata y Diplomado en Medicina Ortomolecular, Especialista en Dietética y Nutrición Natural.<br />
<br />
La piel, valiosa e imprescindible, es un órgano verdaderamente fascinante y maravilloso. No es pretencioso decir que la piel es uno de los órganos más importantes de nuestro organismo. Para demostrar su importancia basta decir que si nos falta más del 40% de ella, suele ser incompatible con la vida.<br />
<br />
Además, la piel es nuestro órgano más extenso. Pesa entre tres y cinco kilos, y completamente extendida puede llegar a ocupar un área de hasta 18 m2.<br />
<br />
<h2><a href="http://www.lapiel.com/frontend/lapiel/noticia.php?id_noticia=179&PHPSESSID=5103acc5b712fc51e">FUNCIONAMIENTO DE LA PIEL</a></h2><br />
La piel es esencialmente la cubierta o envoltura exterior del organismo que funciona de manera permanente y que cumple dos importantísimas misiones, la de relacionarnos con el mundo exterior y la de protegernos de las agresiones de ese propio mundo. Nos envuelve y nos protege; nos separa y nos pone en contacto con el entorno.<br />
<br />
En cuanto a la función de relación, en ella se encuentra uno de los sentidos que tenemos más desarrollados, el tacto. La piel es la encargada de recibir los estímulos del exterior a través de las terminaciones nerviosas que se sitúan en ella y de ahí se dirigen al cerebelo que nos dice como debemos reaccionar. Cada centímetro cuadrado de piel contiene unos cinco mil receptores sensitivos. La piel es la primera responsable de que sintamos una caricia o de que notemos el calor producido por el fuego o el frío de la nieve. Pero también la piel es el espejo de los sentimientos y emociones interiores. Ponernos rojos porque algo nos da vergüenza, "tener la piel de gallina" o sudar por algo que nos produce miedo, son algunas de las muchas respuestas emocionales que se ponen de manifiesto a través de la piel. Por este motivo, no es de extrañar que este órgano constituya una pieza clave en la imagen exterior de una persona. Más aún, la piel cumple otras funciones sociales. Es necesario que la piel, y muy especialmente la descubierta, ofrezca un aspecto sano y cuidado.<br />
<br />
La piel posee otras funciones básicas para el correcto funcionamiento de nuestro organismo. Tiene una función protectora, ya que es capaz de seleccionar lo que resulta dañino para el organismo y lo que, por el contrario, es beneficioso para nosotros. Esto se consigue gracias a su disposición de barrera que impide la entrada de sustancias nocivas (millones de bacterias que viven sobre ella, cuerpos extraños y, en parte, radiaciones solares perjudiciales) y a un sistema inmunológico propio. Además tiene una función reguladora del metabolismo: impide la salida de sustancias (líquidos y células) imprescindibles para nuestro organismo, regula la temperatura corporal protegiéndonos de los cambios de temperatura ambiental (tanto del frío como del calor) y transforma los rayos del sol en vitamina D (vitamina necesaria para el buen estado de nuestros huesos).<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="270" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/KqymVQIKMuk?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-11774135155248804122012-06-05T21:28:00.000-05:002012-06-05T21:28:41.893-05:00El Ojo y la Ceguera<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjX9-DWa2Nwa9ggvfT6lZMoeJyrrvHQ_Jr4PFUy50JRlTAFnMWN9-2ZXNv06FnZbLMf1wmRPReSl7aWKU0tzVYH-fbm9jVJpa7hfhYYpoyeVDzkgWPGRaDqUBosU5n9WfJKjSI39ktLAUWB/s1600/ceguera.gif" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="227" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjX9-DWa2Nwa9ggvfT6lZMoeJyrrvHQ_Jr4PFUy50JRlTAFnMWN9-2ZXNv06FnZbLMf1wmRPReSl7aWKU0tzVYH-fbm9jVJpa7hfhYYpoyeVDzkgWPGRaDqUBosU5n9WfJKjSI39ktLAUWB/s320/ceguera.gif" width="320" /></a><span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong>CAUSAS MÁS COMUNES DE CEGUERA</strong></span></span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong><a href="" name="CAUSAS MÁS COMUNES DE CEGUERA"></a></strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Hasta el 80% de los casos de ceguera son evitables, bien porque son resultado de afecciones prevenibles (20%) o porque pueden tratarse (60%) hasta el punto de recuperar la visión.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Conservar o restablecer la visión puede contribuir plenamente a mejorar la vida de las familias y de las comunidades. </span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">A menudo, las causas de la ceguera evitable están asociadas con la pobreza y con la falta de acceso a servicios de atención oftalmológica. La ceguera evitable es más común entre los pobres, las mujeres y las poblaciones marginadas. El 90% de las personas ciegas del mundo vive en los países en vía de desarrollo. </span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><br />
<br />
<span style="color: navy;"><strong>RETINOPATÍA DIABÉTICA</strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong><a href="" name="RETINOPATÍA DIABÉTICA"></a><br />
</strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Las personas con diabetes deberían tomar precauciones especiales con sus ojos ya que uno de cada tres pacientes con esta enfermedad desarrolla la retinopatía diabética, una condición que en los casos más graves conduce a la ceguera. Lo más peligroso de esta enfermedad es que muchos pacientes con diabetes no saben que su retina ya está sufriendo un daño.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><strong><span style="color: navy;"><img align="left" alt="" border="8" hspace="10" src="http://www.linksalud.com/images/image/ni%C3%B1a%20miope%20by%20google_%281%29.jpg" style="height: 296px; width: 323px;" title="google.com" vspace="8" />Síntomas</span></strong></span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><strong><span style="color: navy;"><a href="" name="Síntomas"></a></span></strong></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">En las fases iniciales la retinopatía diabética no afecta la visión, por lo cual una persona que ve y lee muy bien puede estar desarrollando esta condición sin saberlo. En algunos casos no se enteran hasta que el daño alcanzó un estado muy avanzado y debutan con un sangrado masivo en el ojo.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">La retinopatía diabética es más frecuente en los pacientes con diabetes tipo 2 pero progresa más lentamente que en las personas que sufren del tipo 1. Además, los individuos con diabetes tipo 1 generalmente son muy jóvenes, necesitan insulina y en algunos casos no están bien controlados, por lo cual el riesgo de un daño severo es aún mayor.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><strong><span style="color: navy;">Diagnóstico</span></strong></span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><strong><span style="color: navy;"><a href="" name="Diagnóstico"></a></span></strong></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">La mayor parte de las enfermedades oculares se detectan o se sospecha su presencia con un examen completo realizado por un oftalmólogo certificado. Una revisión que incluya un fondo de ojos sirve para orientar al médico y para solicitar más estudios complementarios en caso de que sea necesario. Una intervención temprana permite salvar la visión.<br />
<br />
<span style="color: navy;"><strong>CATARATAS</strong></span></span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong></strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong><a href="" name="CATARATAS"></a></strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">La mayor parte de las cataratas están asociadas con la edad, es decir, que cuanto más mayor es el paciente más normal es que se desarrollen. Sin embargo, los especialistas en la materia están detectando una tendencia a que las cataratas aparezcan cada vez a edades más tempranas. Ya aparecen pacientes con apenas 50 años y es una patología desarrollada. Aún hoy no se sabe cuáles son los factores que influyen en la aparición de las cataratas.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><strong><span style="color: navy;">Síntomas</span></strong></span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Los síntomas que muestran las cataratas varían de una persona a otra pero en su conjunto suelen ser homogéneos. La persona siente molestias a la luz del sol, deslumbramientos con la luz de noche y perciben como una especia de niebla en el ambiente. Sin embargo, el síntoma más importante es la pérdida visual. También existen casos en que las cataratas aparecen sin dar síntomas, sobre todo en los casos más incipientes.<br />
<br />
<span style="color: navy;"><strong>GLAUCOMA</strong></span></span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong><a href="" name="GLAUCOMA"></a></strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">El glaucoma es una enfermedad del nervio óptico y una condición progresiva e irreversible que puede provocar la pérdida total de la visión, y que durante los primeros tiempos no da síntomas. Afecta principalmente a personas mayores de 40 años y a aquellos con antecedentes familiares de glaucoma, para los que se hace imprescindible la realización de controles anuales.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><strong><span style="color: navy;">Un diagnóstico precoz</span></strong></span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><strong><span style="color: navy;"><a href="" name="Un diagnóstico precoz"></a></span></strong></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">El mejor tratamiento del glaucoma es el diagnóstico precoz de aquellas situaciones en las que la presión intraocular esté elevada; ya que la mayoría de casos de ceguera por glaucoma cursan de forma asintomática y se pueden prevenir. Por eso es tan relevante que quienes presentan mayores probabilidades de padecer glaucoma; aquellas que están entrando en la adultez, las que pertenecen a la raza negra, quienes son miopes o bien los que cuentan con antecedentes familiares se pongan en manos de oftalmólogos para pasar las oportunas revisiones.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Es conveniente tratar al paciente cuando el daño es mínimo y éste todavía no se ha percatado de que existe, es la manera de prevenir y anticiparse a la posible aparición de esta patología visual.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong>LA DEGENERACIÓN DE LA MÁCULA</strong></span></span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong><a href="" name="LA DEGENERACIÓN DE LA MÁCULA"></a><img align="right" alt="" border="8" hspace="10" src="http://www.linksalud.com/images/image/eyeball%20by%20jscreationzs%20freedigital.jpg" style="height: 339px; width: 446px;" title="jscreationzs/freedigitalphotos.net" vspace="8" /><br />
</strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">La degeneración macular se caracteriza por la pérdida de la visión central que ocurre por el deterioro de la zona central de la retina llamada mácula, que está situada en el interior del ojo. Es por ello que las personas con esta enfermedad no llegan a tener una ceguera total ya que conservan la visión periférica, pero lamentablemente ésta no sirve para leer, ni ver detalles precisos de lo que se observa como es por ejemplo el reconocer los rostros.</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Hasta el momento se desconoce la causa de la degeneración macular, pero diversos estudios refieren que si bien se manifiesta en la edad avanzada existiría una predisposición genética para su aparición. Asímismo, se considera como factores de riesgo tener ojos claros, fumar, la hipertensión arterial, la excesiva exposición al sol y los antecedentes familiares de esta enfermedad.</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Al igual que muchas otras enfermedades degenerativas en su etapa inicial la degeneración macular no da síntomas y avanza silenciosamente durante varios años. Los síntomas como la visión borrosa y otras molestias indicadas anteriormente se dan sólo cuando la enfermedad está avanzada.</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong> </strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong>MIOPÍA ALTA<a href="" name="MIOPÍA ALTA"></a><br />
</strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Las personas que tienen miopía alta, es decir aquellas que usan anteojos con una medida mayor a 6 dioptrías, tienen alta predisposición a sufrir un importante deterioro de la visión que puede llevar a la ceguera, por tanto, deben ser evaluadas minuciosamente y de forma periódica para prevenir la pérdida de la visión.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Las personas con miopía no alcanzan a distinguir con nitidez de lejos por lo que son llamados “cortos de vista” y aunque en la mayoría de casos este defecto visual se corrige con el uso de lentes, en quienes tienen una miopía alta llamada también “degenerativa” o “maligna” este problema visual tiende a progresar por lo que el ojo aumenta de tamaño produciendo una pérdida visual importante que puede conducir a la ceguera.</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong> </strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong>RECOMENDACIONES PARA LA SALUD VISUAL<a href="" name="RECOMENDACIONES PARA LA SALUD VISUAL"></a><br />
</strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Recuerde que lo más importante para prevenir cualquiera de estas enfermedades y por ende el riesgo de una pérdida total de la visión es consultar periódicamente con el oftalmólogo. </span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Se recomienda un control anual cada año a partir de los 50 años. En los controles su médico le indicará si por su condición clínica debe hacer controles más frecuentemente.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">Todos los niños deben someterse a un examen ocular completo por lo menos una vez entre los tres y los cinco años de edad.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong><img align="left" alt="" border="8" hspace="10" src="http://www.linksalud.com/images/image/shy%20man%20by%20graur%20razvan%20ionut%20freedigital.jpg" style="height: 254px; width: 173px;" title="graur razvan ionut/freedigitalphotos.net" vspace="8" />SIGNOS DE ALARMA</strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><span style="color: navy;"><strong><br />
</strong></span></span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;">A continuación se enumera una serie de signos y síntomas que se deben tener en cuenta ya que nos indican alguna dificultad visual u ocular; y por lo tanto la necesidad de acudir al especialista.<br />
<br />
<span style="color: navy;">1.</span> Manifestación frecuente de dolor de cabeza y cansancio visual</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><br />
<span style="color: navy;">2.</span> Entrecerrar los párpados, arrugando la frente para poder distinguir un objeto</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><br />
<span style="color: navy;">3.</span> La presencia de frecuentes orzuelos, los párpados infectados con escamas (caspa) o inflamados</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><br />
<span style="color: navy;">4.</span> Acercarse mucho a los libros para leer </span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><br />
<span style="color: navy;">5.</span> Visión de una cortina o telón que impide ver los objetos</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><br />
<span style="color: navy;">6.</span> Ojo rojo y visión de halos o arco iris al mirar los bombillos</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><br />
<span style="color: navy;">7.</span> Repentina pérdida de visión por uno o ambos ojos</span><br />
<span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><br />
<span style="color: navy;">8.</span> Retirar o acercar los objetos a los ojos en forma significativa para poderlos apreciar</span><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjX9-DWa2Nwa9ggvfT6lZMoeJyrrvHQ_Jr4PFUy50JRlTAFnMWN9-2ZXNv06FnZbLMf1wmRPReSl7aWKU0tzVYH-fbm9jVJpa7hfhYYpoyeVDzkgWPGRaDqUBosU5n9WfJKjSI39ktLAUWB/s1600/ceguera.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><br />
</a></div><span style="font-family: verdana,geneva,sans-serif;"><br />
</span>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-33620756686263336822012-05-23T17:11:00.000-05:002012-05-23T17:11:20.868-05:00Prostata<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhJhy3XegH0vdCAbxLuCb3XOxU6k_T11MtYfQaJv0__Lil1jSibkNonypRy1YwZgy6j7MZPWxnApGpbaD_oIKNsxN3-eB2C-nb1t2iuPNKoCqmkcjC0it5Cqzah_R49sYAiyShUWKZvGbcj/s1600/vista_posterior_prostata.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhJhy3XegH0vdCAbxLuCb3XOxU6k_T11MtYfQaJv0__Lil1jSibkNonypRy1YwZgy6j7MZPWxnApGpbaD_oIKNsxN3-eB2C-nb1t2iuPNKoCqmkcjC0it5Cqzah_R49sYAiyShUWKZvGbcj/s1600/vista_posterior_prostata.jpg" /></a><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgOu3ZYTBiGGtue9dauPPNrHt7tjwCJQabSnmFW-DD3mw9iw7m_QP50XpFn-6j6c9-1Qr6NI2SGdciz_IC0IiPZy9gGWNGGn7fplkUlr2vcGiAdEui57MHgnvdG_85QSQh4DiC1XxbBHol8/s1600/Prostata.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"></a><a href="http://hector.solorzano.com.mx/curriculum.html"><span style="font-size: xx-small;"><b>Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.</b></span></a><br />
<br />
<span style="font-size: xx-small;"><b>Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C</b>.</span><br />
<br />
<h2><b>Un nuevo uso para el antígeno prostático específico.</b></h2><br />
Muchos expertos en urología sienten que la prostatitis es la enfermedad de los hombres que más comúnmente no es tratada en forma ideal. Varios médicos creen que casi todos los problemas de la próstata empiezan con una glándula prostática inflamada, en la mayoría de las veces por una infección. Es fácil para los hombres contraer una infección prostática, puesto que la infección puede adquirirse por transmisión sexual. Si la próstata se infecta puede reaccionar como muchas otras glándulas en el cuerpo que no responden al tratamiento.<br />
<br />
Si un hombre desarrolla una infección y nunca se cura completamente, daña a la glándula y eso lo lleva a una prostatitis crónica, la cual puede continuar por meses o años. La próstata reacciona a la infección con la inflamación causando dolor. El dolor generalmente se presenta al orinar. Pero muchos hombres nunca experimentan este tipo de dolor, aunque sufran de una infección.<br />
<br />
Para estos hombres, puede ser el comienzo de una hipertrofia benigna de próstata, es decir que la próstata está agrandada. Como muchas otras glándulas y órganos, cuando la próstata está inflamada producirá una proteína. Esta proteína no es claramente comprendida pero ha sido proclamada como un marcador para el diagnóstico de cáncer de próstata. El antígeno prostático específico o PSA se mide para rastrear el progreso de la enfermedad prostática, especialmente el cáncer. El PSA fue inicialmente descubierto en 1971 y se usó para ayudar a identificar a las víctimas de rapto.<br />
<br />
Sorprendentemente, ahora se ha descubierto que el PSA no es sólo un marcador del cáncer, sino que también en realidad juega un papel importante en luchar contra el cáncer, al inhibir el crecimiento de vasos sanguíneos en los tumores. Las mujeres con cáncer avanzado de seno cuyos niveles están altos (hasta las mujeres tienen PSA) tienen un mejor pronóstico. Es decir, son las que más probablemente sobrevivirán a su cáncer mamario y se curarán. Y entre los hombres arriba de los 75 años de edad con cáncer de próstata, en la actualidad se considera que el PSA conserva al cáncer refrenado, negando la necesidad para un tratamiento médico o una cirugía (Carter HB. Prostate-specific antigen testing of older men. J Natl Cancer Inst 1999 Oct20;91(20):1733-7).<br />
<br />
Así que los científicos han realizado estudios agregando PSA a células cancerosas y encontraron que eso previene que las células cancerosas crezcan. Como ya lo mencioné, la razón es que el PSA es un inhibidor de la angiogénesis, lo cual previene que los tumores desarrollen nuevos vasos sanguíneos, haciendo que mueran por falta de irrigación. La glándula prostática está cargada con PSA, así que estos hallazgos pueden explicar porque el cáncer de la próstata crece tan lentamente que puede vivir en el hombre durante muchos años y no matarlo. En el futuro, los científicos podrían usar el PSA para tratar muchas diferentes clases de cánceres sólidos, tales como el del seno y de la próstata.<br />
<br />
La conclusión de este estudio clínico (Fortier AH, Nelson BJ, Grella DK, Holaday JW. Antiangiogenic activity of prostate-specific antigen. J Natl Cancer Inst 1999 Oct 6;91(19):1635-40) es que el PSA no es específico de la próstata porque también se ha detectado en los cánceres de seno, de pulmón y de útero. Este es el primer reporte de que el PSA puede funcionar en los tumores como una proteína antiangiogénica endógena.<br />
<br />
Existe otro estudio que demostró la solidez científica de la idea de que el PSA puede modular las interacciones entre el factor 1 de crecimiento parecido a la insulina (IGF-1) y la proteína 3 enlazante del IGF-1 (IGFBP3), lo cual sugiere que el PSA puede ciertamente jugar un papel en la regulación del crecimiento de las células fibromusculares prostáticas humanas (Sutkowski DM. Growth regulation of prostatic stromal cells by prostate-specific antigen. J Natl Cancer Inst 1999 Oct6;91(19):1663-9). Es importante recordar aquí que el zinc es un inhibidor endógeno de la actividad enzimática del PSA.<br />
<br />
Otras investigaciones muestran que el PSA licúa al semen después de que se cuaja después de la eyaculación. Así que a los hombres a los que les falta el PSA no pueden convertirse en padres porque su eyaculación no se licúa para liberar al esperma para que pueda nadar hacia el óvulo.<br />
<br />
Otro estudio muestra que el PSA es una prueba sanguínea razonable para corroborar infecciones urinarias en los hombres, aun cuando sus cultivos urinarios sean negativos. Casi todas las infecciones del tracto urinario en los hombres involucran a la próstata porque pueden elevar el PSA.<br />
<br />
La verdad es que el examen microscópico ha determinado que el 30 % de los hombres con 50 años de edad o más, tienen cáncer de próstata pero solamente el 3 % morirá por ello. En efecto, desde el desarrollo de la prueba del PSA, la tasa de cirugía radical de próstata se ha incrementado en 6 veces, sin embargo, la tasa de muerte por cáncer de próstata ha permanecido esencialmente sin cambio durante los últimos 30 años (JAMA, Vol. 269, pp. 2633, 1993).<br />
<br />
El Colegio Americano de Médicos dijo en una publicación reciente sobre su posición de que ni el examen rectal digital ni la prueba del PSA reducen las probabilidades del paciente de morir por cáncer de próstata ni mejoran su calidad de vida (Ann Intern Med. Vol 126, pp. 394, 1997).<br />
<br />
Según un artículo publicado en la revista JAMA, una campaña para revisar a 50,000 hombres con edad de 75 años o más, resultó en operaciones que nos llevarían a 123 más fallecimientos que los que se esperarían estadísticamente si no se hubieran realizado dichas cirugías (JAMA, Vol. 271, pp. 192, 1994).<br />
<br />
Una prueba más eficaz de medir el PSA es la conocida como el PSA libre en relación con el PSA total, la cual puede mejorar la discriminación de la prueba del PSA en la evaluación de los pacientes con enfermedad prostática. La prueba de la relación del PSA libre y el total es de gran valor clínico para reducir la tasa de biopsias negativas y en el manejo de pacientes con niveles altos de PSA y biopsias negativas previas (Collins GN. Free prostate-specific antigen in the field: a useful adjunct to standard clinical practice. BJU Int 1999 Jun;83(9):1000-2).<br />
<br />
Según un equipo de tres médicos del M.D. Anderson Cancer Centre de la Universidad de Texas en Houston:<br />
<ul><li>El PSA deberá medirse anualmente a los hombres de 50 años o más, con una esperanza de vida de 10 años y a los hombres más jóvenes con alto riesgo para el cáncer de próstata. </li>
<li>El examen rectal digital, que es una prueba que ayuda a predecir si el cáncer se ha esparcido más allá de la próstata, deberá realizarse en los hombres que tienen 50 años o más y en los hombres más jóvenes con alto riesgo para el cáncer de la próstata. </li>
<li>Se recomienda una biopsia para todos los hombres que tengan una prueba de PSA con un resultado arriba de 10. </li>
<li>Las opciones de la medicina convencional para el manejo primario del cáncer de próstata son la cirugía, la terapia de radiación o la observación cercana. Las decisiones del tratamiento deberán basarse en la agresividad del tumor, el estadio del tumor y la esperanza de vida del paciente. </li>
<li>El cáncer de próstata avanzado, desde el punto de vista de la medicina convencional, es mejor manejarlo con terapia hormonal y con el tiempo, con quimioterapia. </li>
<li>La terapia de radiación puede incluir semillas radioactivas implantadas o externas, lo cual es un procedimiento conocido como braquiterapia. </li>
</ul><h2><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgOu3ZYTBiGGtue9dauPPNrHt7tjwCJQabSnmFW-DD3mw9iw7m_QP50XpFn-6j6c9-1Qr6NI2SGdciz_IC0IiPZy9gGWNGGn7fplkUlr2vcGiAdEui57MHgnvdG_85QSQh4DiC1XxbBHol8/s1600/Prostata.jpg" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="256" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgOu3ZYTBiGGtue9dauPPNrHt7tjwCJQabSnmFW-DD3mw9iw7m_QP50XpFn-6j6c9-1Qr6NI2SGdciz_IC0IiPZy9gGWNGGn7fplkUlr2vcGiAdEui57MHgnvdG_85QSQh4DiC1XxbBHol8/s320/Prostata.jpg" width="320" /></a><b>La dieta puede detener el cáncer de próstata</b></h2><h2><b> </b></h2>De acuerdo a las estadísticas existentes más recientes, a nivel internacional, la Organización Mundial de la Salud considera que alrededor del 60 % de los cánceres en las mujeres y el 50 % de los cánceres en los hombres, están definitiva y directamente relacionados con la dieta y la nutrición.<br />
<br />
Algunos estudios con autopsias han demostrado que casi un tercio de los hombres mayores de los 50 años de edad, tienen tumores prostáticos microscópicos, cantidad que aumenta con la edad.<br />
<br />
Envejecer es el factor de riesgo primario para el cáncer de próstata. La edad promedio del diagnóstico son los 70 años. El diagnóstico se puede hacer por medio del examen rectal digital, a través del cual, el médico siente la próstata a través de la pared del recto. El AEP (Antígeno Específico Prostático), es una proteína producida por las células prostáticas que frecuentemente está presente en niveles elevados en la sangre de los hombres que tienen cáncer de próstata.<br />
<br />
El tratamiento depende de la etapa en la cual se haya descubierto el cáncer, de la edad y del estado general de salud del paciente. La cirugía y la terapia con radiación son las opciones para el cáncer que está confinado a la próstata. La terapia hormonal es la más comúnmente usada en el cáncer de próstata metastásico y puede incluir la orquiectomía (la remoción quirúrgica de los testículos) o medicamentos que reducen los efectos de las hormonas masculinas. Otros tratamientos convencionales más modernos y sofisticados son la ablación crioquirúrgica prostática percutánea, los anticuerpos monoclonales y la radioterapia con un rayo protónico.<br />
<br />
La impotencia es el efecto colateral más común de larga duración del tratamiento del cáncer de próstata. La terapia de radiación causa impotencia en cerca del 40 al 50 % de los pacientes.<br />
<br />
Varios científicos no sólo han confirmado que una dieta apropiada puede prevenir el cáncer de próstata, ahora creen que hasta la dieta se puede usar para tratarlo. Su último descubrimiento, que una dieta baja en grasa puede retardar el crecimiento del cáncer de próstata, hizo que un investigador del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, el Dr. Heston escribiera en Journal of the National Cancer Institute (Oct 4, 1995;87:1456-62) que "la modificación dietética de alta a baja en grasa produjo un crecimiento más lento del tumor aún después de la formación de tumores medibles".<br />
<br />
En el estudio de este centro oncológico, a unas ratas se les inyectaron células de cáncer de próstata humana.<br />
<br />
A los animales que se les dio una dieta de cerca del 21 % de calorías de las grasas, tuvieron en un 50 % más lento el crecimiento tumoral que aquellos animales en una dieta de grasas del 40 %. Y por ejemplo, la dieta promedio Americana que se consume en la actualidad, tiene cerca del 36 % de calorías de grasas.<br />
<br />
La investigación epidemiológica siempre ha sugerido la conexión entre las dietas altas en grasa y el cáncer.<br />
<br />
Otro ejemplo, la incidencia de cáncer de próstata para los americanos blancos es de 37 % más alta que la de los Chinos, quienes consumen una dieta baja en grasa. Japón, también es un país de comedores de poca grasa y tiene una incidencia de cáncer de un 25 % menos que los EE. UU. Uno estaría tentado a pensar que estas diferencias se pueden deber al resultado de la genética. Sin embargo, no hay que pasar por alto que aquellos hombres japoneses que se mudan a los EE. UU. experimentan un incremento importante en el riesgo de cáncer de próstata. Además, como los Japoneses urbanos han aumentado su consumo de alimentos ricos en grasa, sus incidencias de cáncer también se han elevado, mientras que los Japoneses rurales que se adhieren a su dieta baja en grasa, no han experimentado una elevación similar en los casos de cáncer.<br />
<br />
El cáncer de próstata es en general muy lento en su crecimiento y frecuentemente no causa problemas hasta la vejez. Como resultado de varias investigaciones, numerosos científicos, en la actualidad, creemos que muchos de los hombres viejos con cáncer de próstata no necesitarían nada más que ciertos ajustes dietéticos para detener el progreso de su enfermedad (Am. J. Coll. Nutr. Vol. 12 No. 3, 1993).<br />
<br />
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhXkHnKQaedecCI2Q127GfCB36RvMUKTlTVjRqTTIJhhOVgO2R2n9Sfox2s5M7g9Q9RYAKtY8rquvRPHQcKq-IZPOmnGPZFwFTsaEMejeL8_fM4JY97X8WTUqEASEWyXPj4f6mf0u8hu1W_/s1600/serenoa.jpg" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" height="239" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhXkHnKQaedecCI2Q127GfCB36RvMUKTlTVjRqTTIJhhOVgO2R2n9Sfox2s5M7g9Q9RYAKtY8rquvRPHQcKq-IZPOmnGPZFwFTsaEMejeL8_fM4JY97X8WTUqEASEWyXPj4f6mf0u8hu1W_/s320/serenoa.jpg" width="320" /></a>El acercamiento natural hacia el cáncer de próstata involucra cuatro pasos. El primero es disminuir la congestión en el área pélvica baja, es decir, mejorar la circulación. El segundo paso es comer una dieta específica para mejorar la salud de la próstata. Se recomienda consumir una dieta alta en productos de soya ya que contienen isoflavonas que ayudan a desintoxicarse de la dehidrotestosterona. El tercer paso consiste en prescribir los complementos nutricionales adecuados, ya sean minerales, vitaminas, aminoácidos o enzimas, de acuerdo al perfil dietético de cada paciente. El cuarto paso es el uso de plantas medicinales como la Serenoa repens que contiene substancias que inhiben activamente la formación de dehidrotestosterona a partir de la testosterona (al inhibir la enzima 5 alpha reductasa la cual, la convierte).<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgaANFrzxLoFW59VTfpJKNDxj85jkGf2mIIZKvOdrZsQ171NZwwKtbznIalKEbLXLv3_V_6wbJA_g8gCLXEMmKmfcAaMT70Yu34AzQBQX_zFispq1_-uuMxBeSTkeQsWZtMWCV0fjMMEZL8/s1600/Pygeum-Africanum.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgaANFrzxLoFW59VTfpJKNDxj85jkGf2mIIZKvOdrZsQ171NZwwKtbznIalKEbLXLv3_V_6wbJA_g8gCLXEMmKmfcAaMT70Yu34AzQBQX_zFispq1_-uuMxBeSTkeQsWZtMWCV0fjMMEZL8/s1600/Pygeum-Africanum.jpg" /></a></div>Otra planta que se usa es el Pygeum africanum, la cual también limita la formación de dehidrotestosterona y disminuye los niveles de prolactina (una hormona de la pituitaria relacionada con la próstata y la función sexual).Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-19075632887948838992012-05-04T18:12:00.000-05:002012-05-04T18:12:44.649-05:00"La Gran Carrera" de la Vida<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiohz23jjSLqaeC9jJ8y5MZXnUsSDRp3ut6FTOyIXKNw_56UnnoT64Anm2eOo7Iid7PSllP_rZbK9GFvF-SMWxzzdhdzloi3z3MnyaT4b8y6dmrYutJ0IY_rDJGS3ZFXOHB2kPGG_SpzRMb/s1600/Captura001.bmp" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="301" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiohz23jjSLqaeC9jJ8y5MZXnUsSDRp3ut6FTOyIXKNw_56UnnoT64Anm2eOo7Iid7PSllP_rZbK9GFvF-SMWxzzdhdzloi3z3MnyaT4b8y6dmrYutJ0IY_rDJGS3ZFXOHB2kPGG_SpzRMb/s320/Captura001.bmp" width="320" /></a></div><br />
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Documental que explica de una manera clara, amena y real la complejidad del proceso de fecundación humana. Cada bebe concebido es una lucha y su nacimiento una auténtica victoria.<br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/0nzfLmHf9o8?rel=0" width="480"></iframe><br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/-3tLdW-OQe4?rel=0" width="480"></iframe><br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/uhRH3EtnGdU?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-29802704507068888582012-04-28T18:36:00.002-05:002012-04-28T18:42:23.758-05:00Parálisis Congénita del Cuarto Nervio Craneal<span style="font-size: large;"><b>(enfermedad en el ojo)</b></span><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhdwWm94L_thyphenhyphenkW6a3wm7ZfdvlkVTASOAk6aNjbOi3bRL-SQfg7kt5376fEo7tCJTtJxIq-efaO2aqMMrBPLRg8gwdoVM1cpe-tnZVb0yVq-lURddxemEhjsRH4gyu1xSoM9l20YshlvgRx/s1600/IV+par.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="240" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhdwWm94L_thyphenhyphenkW6a3wm7ZfdvlkVTASOAk6aNjbOi3bRL-SQfg7kt5376fEo7tCJTtJxIq-efaO2aqMMrBPLRg8gwdoVM1cpe-tnZVb0yVq-lURddxemEhjsRH4gyu1xSoM9l20YshlvgRx/s320/IV+par.jpg" width="320" /></a></div><a class="yt-user-name author" dir="ltr" href="http://www.youtube.com/user/cohenvero" rel="author">cohenvero</a><br />
<br />
Los médicos pensaron que este niño tenía problemas en su cuello pero en realidad era la manera de compensar el problema de su ojo.<br />
<br />
<span style="font-size: small;"><b><span style="color: navy; font-family: Arial;">PARÁLISIS OCULOMOTORA INFANTIL</span></b></span><br />
<div style="color: lime;"><br />
</div><div style="color: lime;"><span style="font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial;"> </span></b></span><b> </b></div><b> <span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> <a href="http://www.oftalmo.com/publicaciones/pediatrica/cap46.htm">1. CONCEPTO </a></span></b><br />
<b> </b> <br />
<div style="color: lime;"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> Se define la parálisis como la pérdida total de la función del músculo, para distinguirla de la paresia, en la que la pérdida de la función no es total. Actualmente se considera que la mayoría de las limitaciones de los movimientos no son verdaderas parálisis, ya que generalmente se encuentra una cierta acción del músculo afectado, aunque, en términos generales, hablemos de <i>parálisis oculomotoras (POM)</i>. La <i>contractura</i>, que se establece en muchos casos, es la verdadera responsable de la limitación del movimiento (1,2). </span></div><div style="color: lime;"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> Kodsi considera como parálisis pediátricas a aquéllas que aparecen antes de los 18 años de edad (3). </span></div><b style="color: lime;"> <br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> 2. CLASIFICACIÓN </span><br />
</b> <br />
<div style="color: lime;"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> Existen numerosas clasificaciones, que enumeran las parálisis en función de diferentes parámetros: </span></div><div style="color: lime;"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> 1. <i>Según el momento de aparición. </i> </span></div><blockquote style="color: lime;"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> • Formas <i>congénitas</i>. Su incidencia oscila entre el 2,4 y el 43,3% (4-6). </span><br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> • Formas <i>adquiridas</i>. </span></blockquote><div style="color: lime;"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> 2. <i>Según el nervio afectado. </i> </span></div><blockquote style="color: lime;"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> • VI par craneal. </span><br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> • IV par craneal. </span><br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> • III par craneal. </span></blockquote><div style="color: lime;"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> 3. <i>Según la etiología. </i> </span></div><div style="color: lime;"><span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> • Parálisis congénitas. Su causa no está suficientemente aclarada. Los traumatismos obstétricos, la hipoplasia de los núcleos, así como las anomalías de las fibras y la ausencia o hipoplasia de los músculos, son las causas más importantes (7). </span></div><span style="color: white; font-family: Arial; font-size: x-small;"><span style="color: lime;"> • Parálisis adquiridas (figura 1). Los </span><i style="color: lime;">traumatismos</i><span style="color: lime;"> (42,5%) son la causa más frecuente de parálisis adquirida en los niños (3). Pero no debemos olvidar que las parálisis englobadas bajo la denominación de </span><i style="color: lime;">parainfecciosas</i><span style="color: lime;"> son frecuentes durante la infancia (desde los 18 meses hasta casi la adolescencia): postvíricas (1-3 semanas después de fiebre -a veces sin fiebre- o enfermedad respiratoria no específica, infecciones en el oído medio, amigdalitis…), postvacunales, o con viremias específicas como Epstein-Barr o varicela. Se trata de una parálisis </span><i style="color: lime;">aislada</i><span style="color: lime;">, </span><i style="color: lime;">«benigna»</i><span style="color: lime;">, a menudo recurrente, que siempre tiende a la resolución espontánea sin complicaciones ni secuelas, en unas 10 semanas. En cuanto a la presencia de tumores, hay que referir que ronda el porcentaje del adulto (en torno a un 15-16%). En la población infantil, normalmente se trata de </span><i style="color: lime;">gliomas troncoencefálicos, o de astrocitomas y meduloblastomas de la fosa posterior</i><span style="color: lime;">. Por último, las formas idiopáticas y los aneurismas son mucho menos frecuentes en los niños, que en los mayores de 17 años . </span></span><br />
<br />
<br />
<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/g58obvMMlk4?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-70057190142432863152012-04-28T18:18:00.000-05:002012-04-28T18:18:29.299-05:00Síndrome de Fabry<b><span style="font-size: large;">Síndrome de Ruiter-Pompen-Wyers</span> o</b><br />
<span style="font-size: large;"><b>Angioqueratoma corporal difuso</b></span><br />
<a class="yt-user-name author" dir="ltr" href="http://www.youtube.com/user/cohenvero" rel="author">cohenvero</a><br />
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<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhIVBVjLV4tpc24rWTeXgTQYJH4wOsJc3ZE9wWCL_Dy-zBRt24WsgOb0o64GEBenjMqyXFcT8KfoRtP9C-3TINff6bEayIu3Zlq74L3938JHcnfAvKQwWQZ3eh02-7P1uwMU-EtAa3zz-d-/s1600/Fabri.png" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="269" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhIVBVjLV4tpc24rWTeXgTQYJH4wOsJc3ZE9wWCL_Dy-zBRt24WsgOb0o64GEBenjMqyXFcT8KfoRtP9C-3TINff6bEayIu3Zlq74L3938JHcnfAvKQwWQZ3eh02-7P1uwMU-EtAa3zz-d-/s320/Fabri.png" width="320" /></a></div>La enfermedad de Fabry (también conocida como síndrome de Fabry, síndrome de Ruiter-Pompen-Wyers o angioqueratoma corporal difuso) es una enfermedad de almacenamiento lisosómico hereditaria ligada al cromosoma X derivada de mutaciones en el gen que codifica la enzima α-galactosidasa. Fue descrita por Johannes Fabry y William Anderson en 1898. Se incluye dentro de las lipidosis o enfermedades por almacenamiento de lípidos. Afecta más a los hombres que a las mujeres: se calcula que 1 en 40.000 varones tienen la enfermedad de Fabry, mientras que la prevalencia en la población general es de 1 en 117,000 personas.<br />
<br />
Clínicamente la enfermedad se manifiesta con lesiones cutáneas (angioqueratomas), disminución o ausencia de sudoración, opacidades en córnea y cristalino, dolor en las extremidades y enfermedades vasculares de cerebro, corazón y riñón. Las primeras manifestaciones,dolor y angioqueratomas, suelen aparecer en la infancia. Los angioqueratomas son lesiones puntiformes de color rojo oscuro o azuladas, planas y simétricas, que no desaparecen con la presión. Aparecen con mayor frecuencia en la región entre el ombligo y las rodillas (el área del "traje de baño"), pero pueden aparecer en cualquier parte de la piel y en las mucosas.<br />
<br />
Episodios de dolor quemante o urente en manos y pies, conocido como acroparestesias, pueden ser desencadenados por cambios en la temperatura, fiebre, ejercicio o fatiga y durar entre horas y días. Puede presentarse dolor abdominal, que se confunde con apendicitis o cólicos renales.<br />
<br />
Entre la segunda y cuarta décadas de la vida se presentan problemas renales y cardiacos. Los primeros manifestados como proteinuria, isostenuria y fallo renal progresivo, con hipertensión arterial sistémica; los problemas cardiacos suelen ser la hipertrofia del ventrículo izquierdo, dolor precordial, infarto agudo al miocardio e insuficiencia cardiaca congestiva.<br />
<br />
Edema de miembros inferiores sin hipoproteinemia, diarrea, náusea, tinnitus, y anhidrosis (ausencia de sudoración) son manifestaciones comunes. Las manifestaciones aumentan en número y severidad con la edad. Los pacientes suelen morir debido a insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca o enfermedad cerebrovascular.<br />
<br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/4ev4bzlr15U?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-25842680777005382492012-04-28T17:53:00.000-05:002012-04-28T17:53:57.117-05:00Enfermedad de Wilson<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi9j0hDbS_XOT67nCJvAuUc0D1eP5IAEWSVGc5PbTRJYqJetZjZ7HOISTUm7i8NIeuO1irh6mU8qTeIOEQcJXR8w6zUhcQO4iQdlNE5Y1HEdAdrZobMhbY19_uoxqwYyd40rTS4v6iAbM2x/s1600/Wil.gif" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="213" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi9j0hDbS_XOT67nCJvAuUc0D1eP5IAEWSVGc5PbTRJYqJetZjZ7HOISTUm7i8NIeuO1irh6mU8qTeIOEQcJXR8w6zUhcQO4iQdlNE5Y1HEdAdrZobMhbY19_uoxqwYyd40rTS4v6iAbM2x/s320/Wil.gif" width="320" /></a></div><span style="font-size: large;"><b>(cobre en el hígado)</b></span><br />
<a class="yt-user-name author" dir="ltr" href="http://www.youtube.com/user/cohenvero" rel="author">cohenvero</a><br />
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La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco común. En caso de que ambos padres porten un gen anormal para la enfermedad de Wilson, hay un 25% de posibilidades en cada embarazo de que el niño tenga el trastorno.<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgZfjsfL3_LWzGiyoYf0SV_O7CjYhC4uDgUxIrJlONjcpsBvaRhnRysJsuNh0QLDtGW6hyD4rtpL-Wo29ScTTbzA34oIXCPYs_n2GQvryo62N27g058BQMkjZN53_EDsEy0d2yKmf0tgXLb/s1600/Higado.jpg" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" height="209" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgZfjsfL3_LWzGiyoYf0SV_O7CjYhC4uDgUxIrJlONjcpsBvaRhnRysJsuNh0QLDtGW6hyD4rtpL-Wo29ScTTbzA34oIXCPYs_n2GQvryo62N27g058BQMkjZN53_EDsEy0d2yKmf0tgXLb/s320/Higado.jpg" width="320" /></a>La enfermedad de Wilson hace que el cuerpo absorba y conserve demasiado cobre, el cual se deposita en el hígado, el cerebro, los riñones y los ojos. Los depósitos de cobre ocasionan daño tisular, muerte del tejido y cicatrización, lo cual hace que los órganos afectados dejen de funcionar bien.<br />
<br />
Esta enfermedad es más común en personas de Europa oriental, Sicilia y la parte sur de Italia, aunque se puede presentar en cualquier grupo. Este trastorno aparece típicamente en personas menores de 40 años. En los niños, los síntomas comienzan a aparecer alrededor de los 4 años.<br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/NGX3OjvvseY?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-11019201516249686082012-04-28T17:39:00.001-05:002012-04-28T17:41:24.208-05:00Sindrome de Costello<span style="font-size: large;"><b>(No enanismo) </b></span><br />
<a class="yt-user-name author" dir="ltr" href="http://www.youtube.com/user/cohenvero" rel="author">cohenvero</a><br />
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<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEht0E_0O8FA4W4p-z_4pLQp8iCOpFBWZEinvuaUg3Izs_AbpVTMhBsSB__wQlYI_vAt7s-3F6p9FAJ8xTfj_0CcZ8o9-msp_tZ6ifIvpqB7GuKQJ8MiiqD79zGuD7dHMzK8qAEwmKrisN1Q/s1600/sindrome-di-costello.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="208" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEht0E_0O8FA4W4p-z_4pLQp8iCOpFBWZEinvuaUg3Izs_AbpVTMhBsSB__wQlYI_vAt7s-3F6p9FAJ8xTfj_0CcZ8o9-msp_tZ6ifIvpqB7GuKQJ8MiiqD79zGuD7dHMzK8qAEwmKrisN1Q/s320/sindrome-di-costello.jpg" width="320" /></a></div>El Síndrome de Costello (SC) es un desorden genético raro y complejo que afecta muchas partes del cuerpo. Clínicamente se superpone con el síndrome de Noonan y el Cardio - cutáneo - esquelético (CFC). El síndrome se caracteriza por un retraso en el desarrollo físico e intelectual, rasgos faciales particulares (frente ancha, epicantos doblados, labios y lóbulos de las orejas gruesos), pliegues profundos en la piel (particularmente en las palmas de las manos y en las plantas de los pies), así como una flexibilidad inusual en las articulaciones. Las anomalías cardíacas son comunes (63%): taquiarritmia, defectos estructurales del corazón y crecimiento excesivo del músculo cardíaco (cardiomiopatía hipertrófica). Los niños que padecen este síndrome pueden ser bastante grandes al nacer, pero tienen problemas para alimentarse y su crecimiento es más lento que el de otros niños. Por ello, conforme van creciendo, su estatura es pequeña y padecen un déficit de hormona del crecimiento. Desde la infancia, las personas con síndrome de Costello tienen altos riesgos de desarrollar ciertos tumores tanto cancerosos, como benignos. Los papilomas son los más comunes entre los últimos, desarrollándose principalmente alrededor de los orificios nasales, la boca y el ano. En cuanto a los tumores cancerosos, el más comúnmente relacionado con el síndrome es el rabdomiosarcoma. También se han reportado casos de neuroblastoma, ganglioneuroblastoma y de carcinoma transicional de hígado Otros síntomas pueden incluir anormalidades musculo-esqueléticas, deterioro visual, reflujo gastroesofágico y anomalías endocrinas incluyendo retraso puberal y osteoporosis.<br />
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<b>GENÉTICA</b><br />
<b><br />
</b><br />
Un alto porcentaje de los pacientes con Síndrome de Costello tienen una mutación germinal en el gen HRAS en el cromosoma 11p 13.3 que codifica para un miembro de la superfamilia de las pequeñas proteínas de unión GTP. Las mutaciones provocan una hiperactividad de la función mediante la activación constitutiva de las señales en los mecanismos de control y diferenciación celular. El problema de la división celular podría predisponer al desarrollo de tumores malignos y benignos pero aún no queda claro cómo las mutaciones en el gen HRAS pueden causar las otras características del síndrome aún cuando muchos de los síntomas podrían resultar de un sobrecrecimiento celular y de una división celular anormal. El Síndrome de Costello se hereda de forma autosomática dominante, lo que significa que basta una copia del gen alterado para provocar el desorden. La mayoría de los casos son resultado de mutaciones nuevas y se presentaron en individuos cuyas familias no reportaban la presencia del desorden en su historial. El síndrome se presenta de manera esporádica. Hasta 2007 había entre 200 y 300 casos en el mundo aunque seguramente existen casos sub-diagnosticados.<br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/fG_6cAXyQoQ?rel=0" width="480"></iframe><br />
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<iframe width="480" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/vXCkdTY9YC4?rel=0" frameborder="0" allowfullscreen></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-73220076213516560942012-04-28T17:28:00.000-05:002012-04-28T17:28:15.559-05:00Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria<span style="font-size: large;"><b>Síndrome de Rendu- Osler-Weber</b></span><br />
<span style="font-size: x-large;"><b>THH</b></span><br />
<a class="yt-user-name author" dir="ltr" href="http://www.youtube.com/user/cohenvero" rel="author">cohenvero</a><br />
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<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj6ACmkWLeXX9NrZOax08yAun3F5bS4C5IOmemSygtHiOEV0YiybCrSFBuZs2OfujJ1AQk7c9baG-0Vp-XA4OkHS5Knh9Nlk4lUKD41Oqw7RkKg8mFsxqC9pCynt0oAAvUozNLolRcJp5RJ/s1600/Telan.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="187" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj6ACmkWLeXX9NrZOax08yAun3F5bS4C5IOmemSygtHiOEV0YiybCrSFBuZs2OfujJ1AQk7c9baG-0Vp-XA4OkHS5Knh9Nlk4lUKD41Oqw7RkKg8mFsxqC9pCynt0oAAvUozNLolRcJp5RJ/s320/Telan.jpg" width="320" /></a></div>La telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH), también conocida como síndrome de Rendu- Osler-Weber, es una alteración caracterizada por una displasia fibromuscular asociada a telangiectacia y malformaciones arteriovenosas. Afecta preferentemente piel, mucosa, pulmón y cerebro. En el pasado era considerada una dolencia rara, sin grandes consecuencias para la vida de los pacientes; Actualmente es reconocida como una entidad frecuente, y cuando afecta el cerebro y los pulmones se asocia a altas tasas de morbimortalidad. Esta enfermedad familiar autonómica dominante se caracteriza por telangiectasias cutáneas y mucosas con hemorragias gastrointestinales recurrentes. Las lesiones se detectan durante los primeros años de vida y es característico observar epistaxis recurrentes en la niñez. Hacia los diez años de edad, cerca de 50 % de los pacientes ya han padecido alguna hemorragia gastrointestinal, pero estas no suelen ser graves antes del cuarto decenio de la vida. En la mayoría de los enfermos la hemorragia se manifiesta en forma de melena, es menos común observar epistaxis y hematemesis. Las lesiones se localizan en los labios, mucosa bucal y nasofaríngea, lengua y regiones periungueales. Además aparecen telangiectasias en el colon, aunque son más frecuentes en el estómago y en el intestino delgado, donde también producen hemorragias considerables. Las telangiectasias se observan fácilmente en la endoscopia en forma de montecillos del tamaño de una semilla de mijo, cuyo color es rojo cereza, aunque en presencia de anemia grave y hemorragias abundantes son invisibles por un tiempo breve. La angiografía es normal o muestra comunicaciones arteriovenosas, conglomerado de vasos anormales, flebectasias y aneurismas. Los principales cambios se producen en los capilares y vénulas, aunque también se afectan las arteriolas. Las lesiones consisten en espacios dilatados, tortuosos e irregulares, revestidos por una sola capa de células endoteliales, cuyo sostén es una capa fina de tejido conectivo fibroso. Estos vasos carecen de lámina elástica y tejido muscular, de forma que no pueden contraerse, lo cual posiblemente sea la razón de la hemorragia. Las arteriolas muestran proliferación de la capa íntima, frecuentemente con trombos. Se han recomendado diversos tipos de tratamiento para estas lesiones vasculares.<br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/kzkfIB0BfYo?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-90571415189772098902012-04-28T17:17:00.000-05:002012-04-28T17:17:14.565-05:00Aciduria Arginosuccínica<div style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiBBK82K95w09pfKviKqRu3Bmzis0FCAQFnvYwtLuHAS7pKcXfBtBfcTBMLPPJQ3MiLt4cw_AO2JUlVdsc_u8Dyy2cSV9UKv03Nvg5XxaPJx3aIfPON75bggtax4TDJBZZ3FH5XNWIQv2e8/s1600/Captura001.bmp" /></div><br />
<span style="font-size: x-large;"><b>ASA</b></span><br />
<a class="yt-user-name author" dir="ltr" href="http://www.youtube.com/user/cohenvero" rel="author">cohenvero</a><br />
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La Aciduria Arginosuccínica es una enfermedad metabólica que afecta a los aminoácidos. Las enfermedades metabólicas son enfermedades genéticas basadas en una alteración de una enzima que hace que un proceso metabólico quede bloqueado, son monogenéticas de herencia autosómica recesiva en su mayoría con alto riesgo de recurrencia. Las enzimas anormales son producidas por la alteración de un gen, como consecuencia se ocasiona una acumulación o déficit de sustratos o productos de la vía metabólica en la que participa dando lugar a alteraciones bioquímicas características de cada enfermedad metabólica.<br />
<b><br />
La Aciduria Arginosuccínica</b><br />
<br />
Es una enfermedad hereditaria del ciclo de la urea. El ciclo de la urea es una serie de procesos bioquímicos que convierten el nitrógeno (en forma de amoniaco) en urea para después ser removido del cuerpo a través de la orina. El nitrógeno en forma de amoniaco es obtenido por medio de la comida que es ingerida. La falla en la degradación del nitrógeno en forma de amoniaco da como resultado una acumulación anormal de amoniaco en la sangre. La aciduria arginosuccinica es causada por la deficiencia de la enzima arginino-succinato- liasa quien es la encargada de convertir el arginosuccinato en arginina. Ante su deficiencia, se empieza la acumulación de amonia en la sangre y la falta de arginina para completar el ciclo de la urea y expulsar los desechos en la orina.<br />
<br />
La aciduria arginosuccinica se pasa de generación en generación, la falla en este gen que determina la síntesis de la enzima arginino-succinato-liasa se da cuando dos de los portadores, quienes no necesariamente se ven afectados por la enfermedad ya que es recesiva, tienen hijos. Estadísticamente por cada dos embarazos existe el 25% de probabilidad de que el niño nazca con la enfermedad y en un 50% el niño cargará con el gen defectuoso. Por cada 70,000 nacimientos 1 tendrá aciduria arginosuccinica.<br />
<br />
<b>Síntomas</b><br />
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El primer rasgo que se puede percibir es el retraso mental que está acompañado de vómitos, hepatomegalia y cese del aumento de peso. El cabello es seco y frágil. En casos extremos y cuando la enfermedad no se ha tratado debidamente se puede manifestar una hiperamonemia tóxica que causa en algunos casos una lesión cerebral y eventualmente un estado de coma.<br />
<br />
<b>Tratamiento</b><br />
<br />
Es a base de dietas que restringen proteínas, suplementos de arginina y medicamentos especiales. En algunos de los pacientes que son altamente afectados es necesario realizar diálisis. Actualmente se ha probado el transplante de hígado. En la mayoría de los pacientes que recibieron un transplante de hígado se notó una mejoría, la actividad del ciclo de la urea aumenta aunque persiste la enfermedad en los riñones y las partes del cuerpo en donde se debería producir la enzima arginino-succinato-liasa.<br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/6xJ4fbtDhBg?rel=0" width="480"></iframe><br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/mlJlPKU7YnU?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-26950881419877740872012-04-27T20:23:00.000-05:002012-04-27T20:23:26.665-05:00Cáncer de Ovario<a class="yt-user-name author" dir="ltr" href="http://www.youtube.com/user/cohenvero" rel="author">cohenvero</a><br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgjoaNLYoqvgJDi_1q8vQIS1pc0tCVqB5I_G9-Sq0JXR0YO8spCDOBYvbzVPB2_ptWhktZ29db9eemZIqiz_lFD3IpOO-4sxMpqJbK68jcVQYFpjIK4osJlgu82VwfqENzTcZS9Y6dWBpbG/s1600/ovarios.jpg" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgjoaNLYoqvgJDi_1q8vQIS1pc0tCVqB5I_G9-Sq0JXR0YO8spCDOBYvbzVPB2_ptWhktZ29db9eemZIqiz_lFD3IpOO-4sxMpqJbK68jcVQYFpjIK4osJlgu82VwfqENzTcZS9Y6dWBpbG/s1600/ovarios.jpg" /></a><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgjoaNLYoqvgJDi_1q8vQIS1pc0tCVqB5I_G9-Sq0JXR0YO8spCDOBYvbzVPB2_ptWhktZ29db9eemZIqiz_lFD3IpOO-4sxMpqJbK68jcVQYFpjIK4osJlgu82VwfqENzTcZS9Y6dWBpbG/s1600/ovarios.jpg" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"></a><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhR_Vm7_aVKWqJ-I_tHjAsKKjwZhUtjweYLxm99UDWpZAdYilRR2qAWQL6NrOdPu_G-xGGBNSzLw-p7tpHiXutUwyBwtNmisZ-TjJID85RL2mpOoGPDS2leqW96cmrclpjfRtY4XM-5yqbE/s1600/cancer-de-ovario.gif" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="213" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhR_Vm7_aVKWqJ-I_tHjAsKKjwZhUtjweYLxm99UDWpZAdYilRR2qAWQL6NrOdPu_G-xGGBNSzLw-p7tpHiXutUwyBwtNmisZ-TjJID85RL2mpOoGPDS2leqW96cmrclpjfRtY4XM-5yqbE/s320/cancer-de-ovario.gif" width="320" /></a>El cáncer en los ovarios suele presentarse en mujeres mayores de 50 años, pero también puede afectar a mujeres más jóvenes. La causa es desconocida. El cáncer en los ovarios es difícil de detectar con anticipación.<br />
<br />
En cuanto antes se descubra y se trate el cáncer en los ovarios, mejores serán las oportunidades de recuperación. Pero el cáncer en los ovarios es difícil de detectar con anticipación. Muchas veces, las mujeres con cáncer en los ovarios no tienen síntomas o tienen sólo síntomas leves hasta que la enfermedad se encuentra en una etapa avanzada y difícil de tratar. Los síntomas pueden incluir: Sensación de peso en la pelvis Dolor en la parte baja del abdomen Hemorragias vaginales Aumento o pérdida de peso Períodos menstruales anormales Dolor de espalda sin explicación que empeora Gases, náusea, vómitos o pérdida del apetito<br />
<br />
El tratamiento suele ser quirúrgico y es seguido por un tratamiento con medicinas llamado quimioterapia.<br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/FHCbvphiwkI?rel=0" width="480"></iframe><br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/YVyU_PDuLDM?rel=0" width="480"></iframe>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-6842305862043795358.post-87542363829704456562012-04-27T20:05:00.000-05:002012-04-27T20:05:01.569-05:00Deficiencia Gen Nemo<a class="yt-user-name author" dir="ltr" href="http://www.youtube.com/user/cohenvero" rel="author">cohenvero</a><br />
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<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiZv9Abx8XUgedJ9nO0E3zdYWsQ8EsjMt0Mls3-kflUBlI9wHsz8z2aUIr28rCfLyVZ9A_qZgObQkqhjqY_Munq5-043WWouL5yMG0jhX0cZWfopAM7I0bdUuVCJVPOcQ-Gd3hW5Jjy3B0E/s1600/GEN+NEMO.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="240" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiZv9Abx8XUgedJ9nO0E3zdYWsQ8EsjMt0Mls3-kflUBlI9wHsz8z2aUIr28rCfLyVZ9A_qZgObQkqhjqY_Munq5-043WWouL5yMG0jhX0cZWfopAM7I0bdUuVCJVPOcQ-Gd3hW5Jjy3B0E/s320/GEN+NEMO.jpg" width="320" /></a></div>Se hereda por el cromosoma X que aporta la madre y lo sufren los varones. Uno de sus síntomas visibles son los dientes puntudos.<br />
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</div><div style="color: yellow;"><a href="http://edusalud.galeon.com/enlaces1736049.html"><span style="font-family: Verdana,Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: x-small;"><b>¿QUÉ ES LO IMPORTANTE DEL DESCUBRIMIENTO DEL GEN NEMO?</b></span></a></div><div style="color: yellow;"><span style="font-family: Verdana,Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: x-small;"><b><br />
Este descubrimiento ha revelado un tipo de enfermedad genética que puede extenderse mucho más allá de la IP y aplicarse a otros desórdenes, pero todavía queda mucha investigación por hacer.<br />
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Es uno de los primeros genes descubiertos en enfermedades que sean letales en varones.</b></span></div><div style="color: yellow;"><span style="font-family: Verdana,Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: x-small;"><b><br />
</b></span></div><div style="color: yellow;"><span style="font-family: Verdana,Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: x-small;"><b>BENEFICIOS DE IDENTIFICAR EL GEN NEMO</b></span></div><div style="color: yellow;"><span style="font-family: Verdana,Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: x-small;"><b><br />
Es un marcador biológico que produce un diagnóstico molecular.<br />
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Se hace posible realizar un diagnóstico prenatal durante el embarazo para determinar si el feto tiene el gen que causa IP.<br />
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La madre de un bebé con diagnóstico IP puede determinar si ella es portadora del gen y lo ha transmitido a su hija. Esto le proporcionaría información importante a la hora de plantearse nuevos embarazos.<br />
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Proporciona la base para un estudio más exhaustivo de las mutaciones varias del gen para predeterminar el nivel de severidad.<br />
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Puede realizarse el diagnóstico en un feto varón que haya sufrido un aborto espontáneo para determinar si la causa fue la IP.<br />
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Una pareja puede optar por la fertilización "in vitro". Un análisis previo a la implantación determina si el embrión fertilizado tiene IP. Los padres tienen la opción de escoger embriones no afectados por la mutación genética.</b></span></div><span style="color: black; font-family: Verdana,Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: x-small;"><b><br />
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<span style="color: black; font-family: Verdana,Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: x-small;"><b><br />
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<iframe allowfullscreen="" frameborder="0" height="355" src="http://www.youtube-nocookie.com/embed/f0rhd3O6bZw?rel=0" width="480"></iframe><br />
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</b></span>Nestor Ramirez Reynosohttp://www.blogger.com/profile/16227966095255353674noreply@blogger.com