Su manifestación en personas inmunocompetentes suele ser asintomática. Puede cursar con cuadros parecidos a los de una neumonía con fiebre, distrés respitatorio, y en un 20% aproximadamente de los pacientes se llega a producir un shock séptico, fallo renal y coagulopatía.
La infección por H. c. capsulatum y H. c. duboisii acostumbra ser inhalatoria, y los microconidios son capturadas por los macrófagos pulmonares, en los que germinan dando blastosporas. Generalmente son destruidas en mayor o menor plazo, y la infección es abortiva o asintomática, pero en casos de inmunidad celular deficiente, se liberan del fagolisosoma pasando a citoplasma, donde se multiplican libremente, y se reparten por todo el organismo. La infección estimula la multiplicación de los macrófagos infectados, dando lugar a proliferaciones con necrosis e infiltración de tipo granulomatoso, muy frecuentes en pulmón, pero posibles también en ganglios, piel, digestivo (en perros) y sistema nervioso central. La enfermedad generalizada es mortal.
La infección por H. c. farciminosum en cambio, suele ser percutánea, por abrasiones cutáneas en las extremidades, aunque también ocurre por vía inhalatoria o conjuntival. Si tiene éxito, los macrófagos llevan la infección a los ganglios locales, desde donde se difunde por continuidad y contigüidad produciendo una linfadenitis con linfangitis progresiva, granulomatosa y habitualmente ulcerativa. La infección, clínica o inaparente, produce siempre una fuerte sensibilización alérgica.
La prevención básica estriba en evitar en lo posible la exposición, cosa no siempre factible en áreas enzoóticas, pero sí, al menos, en los dormideros de pájaros y cuevas de murciélagos.
